W prezentowanym modelu hepatocyty ulegają ekspozycji na nietoksyczne dawki nadtlenku wodoru, które stymulują tworzenie tego związku przez komórki zapalne znajdujące się w wątrobie. Badania wskazują, że takie komórki są dwa razy bardziej wrażliwe na toksyczność spowodowaną izoniazydem. Pokazano, że pochodna izoniazydu, hydrazyna, jest odpowiedzialna za efekty uboczne stosowania leku. Sugeruje się pewien związek mechanizmu interakcji hydrazyny z białkiem P450 i łańcuchem oddechowym w komórkach. Być może skorelowane z innymi lekami podawanie izoniazydu będzie w przyszłości bezpieczniejsze dla pacjentów
Źródło: Tafazoli S., Mashregi M., Brien P., J., Role of hydrazine in isoniazid-induced hepatotoxicity in a hepatocyte inflammation model, Toxicology and Applied Pharmacology, 2008, 229, 94-101
Źródło: Tafazoli S., Mashregi M., Brien P., J., Role of hydrazine in isoniazid-induced hepatotoxicity in a hepatocyte inflammation model, Toxicology and Applied Pharmacology, 2008, 229, 94-101
KOMENTARZE