Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Badania nad szczepionką do leczenia stwardnienia zanikowego bocznego (ALS)
05.03.2007
Mutacja w genie dysmutazy ponadtlenkowej 1 (SOD1) jest przyczyną rodzinnego stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis (ALS)).
Wcześniejsze badania pokazały, że molekuła powstająca w skutek mutacji SOD1, może być uwalniana ze zmutowanych SOD1 w neuronach ruchowych do przestrzeni międzykomórkowych i prowadzić do do mikroglejozy i śmierci otaczających zdrowych komórek.

Naukowcy z Laval University Research Centre w Quebek odkryli, że immunizacja białkami mutantów SOD1 może redukować obecność międzykomórkowych SOD1, a w ten sposób zmniejszać toksyczność w obrębie neuronów. Hipoteza ta była testowana na mysim modelu nadekspresji SOD1. Zwierzęta były immunizowane rekombinowanym ludzkim mutantem SOD1 otrzymywanym z Escherichia coli.
 
Postęp choroby mierzony jako upośledzenie zdolności ruchowej, był opóźniony u immunizowanych zwierząt w porównaniu do tych nie poddanych zabiegowi. Immunizacja pozwoliła też na przedłużenie życia mysz z ALS do 30 dni, co było związane z poziomem przeciwciał przeciw mutantom SOD1.
Zabezpieczanie z pomocą szczepienie miało również pewne limity – w przypadku gdy mutanty SOD1 wykazywały bardzo wysoka ekspresję.
Rezultaty badania mogą stanowić potwierdzenie potencjalnego wykorzystania szczepionki do leczenia ALS.
 
Oprac.: Kasia K.
Źródło: Urushitani M. et al. Proc Natl Acad Sci USA 2007, 104(7): 2495 
 
KOMENTARZE
Newsletter