Objawem zmian neurodegeneracyjnych choroby jest między innymi obecność płytek starczych utworzonych głównie z nierozpuszczalnej formy białka ß-amyloidu. Jednym z interesujących zagadnień wydaje się określenie wpływu czynników środowiska, na przykład stresu, na patologię choroby Alzhaimera. Zjawisko stresu przykazywane jest do komórek za pomocą różnych receptorów, między innymi przez ß2-adrenoreceptory. Stymulując te receptory specyficznymi dla nich związkami jesteśmy w stanie sztucznie wywołać reakcję imitującą odpowiedź na stres.

Ni i współpracownicy wykazali, że aktywacja tych receptorów powoduje zwiększenie wydzielania ß-amyloidu co związane jest ze wzrostem aktywności enzymu gamma-sekretazy (sekretaza ta uczestniczy w produkcji ß-amyloidu z odpowiedniego białka prekursorowego). Ich doświadczenia znalazły potwierdzenie w badaniach in vivo przeprowadzonych na myszach. Zwierzęta poddane stymulacji adrenoreceptorów wykazywały zwiększoną ilość blaszek starczych, a myszy traktowane selektywnymi związkami blokującymi  adrenoreceptory (antagonistami adrenoreceptorów) miały ilość tych blaszek zmniejszoną.

Antagoniści ß2-adrenoreceptorów obecnie z powodzeniem znajdują zastosowanie w terapii chorób układ sercowo-naczyniowy. Ostatnio również potwierdzono, że wśród osób je przyjmujących występuje niższy odsetek chorych wykazujących objawy choroby Alzhaimera.

W przyszłości antagoniści ß2-adrenoreceptorów być może nie tylko będą używane jako terapeutyki w chorobach układu krążenia ale również skutecznie będą przeciwdziałać pogłębianiu się zmian neurodegeneracyjnych obserwowanych w chorobie Alzhaimera.

Źródło: Nature Reviews | Neuroscience Volume 8 | January 2007