W jaki sposób sprawdzono skuteczność leku? Aby zbadać, czy stan zapalny jest bezpośrednio związany z utratą funkcji poznawczych, naukowcy stworzyli mysi model choroby Alzheimera, który wytwarzał do pięciu razy więcej płytek beta-amyloidowych niż normalnie. Powstawanie blaszek amyloidowych jest charakterystycznym objawem choroby Alzheimera. Leczenie pozwoliło także na zwiększenie liczby połączeń neuronalnych w obszarach mózgu odpowiedzialnych za pamięć. U myszy, którym podawano DP, zaobserwowano poprawę funkcji motorycznych oraz zmniejszenie zachowań lękowych. 

Wpływ przewlekłego stanu zapalnego na funkcje poznawcze

Starzenie się jest związane z zaburzeniem homeostazy organizmu oraz powstawaniem przewlekłego stanu zapalnego. AD jest przewlekłą chorobą neurodegeneracyjną, bardzo silnie powiązaną ze starzejącą się populacją. To właśnie starszy wiek w głównej mierze predysponuje do rozwoju choroby Alzheimera. Klinicznie charakteryzuje się ona stopniowym pogorszeniem funkcji poznawczych oraz pamięci. Reaktywne formy tlenu (ROS) odgrywają kluczową rolę w powstawaniu stanu zapalnego w mózgu. Podwyższony poziom ROS prowadzi do uszkodzenia lipidów, białek czy DNA. Ponadto zwiększone ich stężenie koreluje z podwyższonym stężeniem cytokin prozapalnych. Oba te czynniki są związane z niską sprawnością poznawczą u osób starszych.

Etiologia neurodegeneracji w AD jest złożona i zależna od wielu czynników. Rola stanu zapalnego mózgu jest obecnie dobrze poznana i może pełnić ważną funkcję w rozwoju choroby Alzheimera. Dodatkowo niska aktywność fizyczna i niezdrowa dieta mogą prowadzić do nasilenia stanu zapalnego w organizmie. Istnieje ogromny potencjał terapii skierowanych na układ immunologiczny w AD, dlatego ważne jest zidentyfikowanie etapów zapalenia powiązanych z każdą fazą rozwoju AD. Takie działania są w stanie ukierunkować podejście terapeutyczne w celu opóźnienia postępu choroby Alzheimera i lepszego komfortu życia pacjentów. 

Regulacja neurozapalenia może dostarczać wiele potencjalnych celów dla leków. Nowo zsyntetyzowany DP zmniejsza syntezę TNF-α w osoczu, hipokampie i korze mózgowej oraz łagodzi apoptozę neuronów. Oprócz tego obniża stężenie białek prozapalnych. Badania na zwierzętach z zastosowaniem DP potwierdzają tezę, że lek zasługuje na dalszą ocenę pod kątem potencjalnej skuteczności w terapii choroby Alzheimera oraz innych chorób neurodegeneracyjnych.