Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Dlaczego terapia antyretrowirusowa nie niszczy wirusa HIV w ludzkich tkankach? Nowe badania

Nowe odkrycie naukowców z Uniwersytetu Alberty w Kanadzie może okazać się przełomowe dla opracowania terapii, poprawiających zdolność ludzkiego układu odpornościowego do eliminowania wirusa HIV. Dzięki skutecznej terapii antyretrowirusowej zakażeni wirusem HIV mieliby szansę nie tylko na normalne życie, co już teraz częściowo umożliwiają leki, ale także na definitywne usunięcie wirusa z organizmu.

 

 

Choć postęp medycyny umożliwił wytworzenie efektywnych farmaceutyków kontrolujących i leczących zakażenie wirusem HIV, jak dotąd nie opracowano terapii, pozwalającej na całkowite wyeliminowanie z organizmu ludzkiego wirusa, który często pozostaje w stanie utajonym, nierozpoznawalnym dla układu odpornościowego. Naukowcy odkryli, że jest to związane z funkcjonowaniem cytotoksycznych limfocytów T CD8, odgrywających kluczową rolę w walce z przewlekłymi infekcjami wirusowymi, a na ich funkcje efektorowe ma wpływ ekspresja receptorów współstymulujących lub hamujących.

Nowe badania, które wraz z zespołem przeprowadził Shokrollah Elahi, immunolog z Uniwersytetu Alberty w Kanadzie, ujawniają prawdopodobną odpowiedź na pytanie, dlaczego u ludzi zakażonych nie jest w pełni możliwe pozbycie się wirusa HIV? Odkryto, że u osób z HIV występuje upośledzenie cytotoksycznych limfocytów T, których funkcją jest identyfikacja i eliminacja komórek zakażonych wirusami. Charakteryzuje je bowiem brak lub niskie stężenie białka CD73, odpowiedzialnego za migrację i ruch komórek do tkanek. Powoduje to, że zdolność limfocytów T do znajdywania i eliminowania komórek zakażonych wirusem HIV jest istotnie słabsza. CD73 to ektoenzym, ulegający ekspresji na powierzchni różnych komórek odpornościowych, w tym monocytów, komórek dendrytycznych, neutrofili, limfocytów B i T. CD73 działa głównie z CD39, innym ektoenzymem powierzchniowym komórki, który przekształca wysoce zapalne ATP w immunosupresyjną adenozynę w ściśle regulowany sposób. Badania wykazały, że poziom białka CD73 zmniejszył się u pacjentów zarówno na powierzchni komórki, jak i na wewnątrzkomórkowym i genowym poziomie.

Shokrollah Elahi w swoim projekcie naukowym starał się także odkryć przyczyny znacznego spadku stężenia białka CD73. Jest to najprawdopodobniej spowodowane utrzymywaniem się antygenu wirusowego, co stanowi główną przyczynę aktywacji immunologicznej i przewlekłego stanu zapalnego, powszechnie występującego u pacjentów z wirusem HIV. Przewlekle stany zapalne są związane z podwyższonym poziomem mikroRNA, który jest zdolny do wiązania się z informacyjnym RNA (mRNA), blokując w ten sposób produkcję białka CD73. Powoduje to spadek ekspresji genu CD73. Dalsze badania, mające na celu scharakteryzowanie funkcjonalności limfocytów T CD8, dowiodły, że komórki te wykazują upośledzone funkcje efektorowe, w tym niższą produkcję cytokin zapalnych oraz ekspresję cząsteczek cytolitycznych i degranulację, w porównaniu z ich negatywnymi odpowiednikami po globalnej stymulacji in vitro. Odkrycie stwarza perspektywę opracowania potencjalnie skutecznych metod leczenia, których celem byłoby wzmocnienie migracji limfocytów T do zainfekowanych komórek w różnych tkankach organizmu.

Źródła

https://www.sciencedaily.com/releases/2022/03/220325185909.htm

Fot. https://www.pexels.com/photo/white-medicine-pills-on-grau-surface-3923175/

KOMENTARZE
news

<Marzec 2024>

pnwtśrczptsbnd
26
27
29
1
2
3
4
8
9
10
11
12
16
17
18
20
22
23
24
25
28
29
30
31
Newsletter