Pierwszą grupą o odmiennym metabolizmie są noworodki. Mają one niedojrzały układ mikrosomalny, co powoduje niedostateczną sprawność enzymów wątrobowych, zwłaszcza odpowiedzialnych za reakcje oksydacji, sprzęgania z kwasem glukuronowym i glicyną. W związku z tym u tych pacjentów należy pamiętać o upośledzonej biotransformacji leków oraz o ich silniejszym i dłuższym działaniu. W pierwszych godzinach życia gwałtownie wzrasta aktywność CYP2E1, nieco później CYP2D6. W pierwszym tygodniu życia uaktywniają się CYP3A4, CYP2C9, CYP2C19. Najpóźniej ekspresji ulega CYP1A2 – między 1. a 3. miesiącem życia. Przykładowo, ponieważ CYP2C9 i w mniejszym stopniu CYP2C19 są zaangażowane w metabolizm fenytoiny w wyniku słabej aktywności tego izoenzymu w pierwszych dwóch tygodniach życia, następuje wydłużenie okresu półtrwania fenytoiny u noworodków. Podobnie jak w przypadku aktywności cytochromu P450, aktywność enzymów katalizujących reakcje II fazy jest mniejsza u noworodków. Obserwuje się np. zmniejszone sprzęganie leków i ich metabolitów z kwasem glukuronowym, wydłużenie okresu półtrwania substratów (np. hiperbilirubinemia u noworodków) i zwiększenie ilości działań niepożądanych. W praktyce klinicznej niekiedy, aby zwiększyć wydajność sprzęgania bilirubiny, podaje się fenobarbital, który indukuje transferazę glukuronową. W kolejnych etapach życia, wraz z wiekiem metabolizm staje się intensywniejszy, aż do osiągnięcia dojrzałości układów zaangażowanych w biotransformację.

Ważną grupę stanowią także chorzy w wieku podeszłym. Występuje u nich zmniejszenie aktywności enzymów mikrosomalnych. U osób w starszym wieku dochodzi często do zależnych od dawki zmian w farmakokinetyce leku. Może to być w dużej mierze związane ze zmniejszonym klirensem leku. Także stany chorobowe, takie jak np. niewydolność krążenia czy marskość wątroby, znacząco wpływają na metabolizm leków. Choroby i zmiany przepływu krwi w wątrobie to prawdopodobnie główna przyczyna tych zmian metabolizmu leków u osób w starszym wieku.

Ważnym aspektem w kontekście procesów metabolicznych jest płeć. W większości (w zależności od izoformy zaangażowanej w proces biotransformacji) mężczyźni metabolizują szybciej. Innym stanem, w którym dochodzi do modyfikacji procesów metabolizmu, jest ciąża. Dochodzi wtedy do indukcji CYP3A4 oraz CYP2D6 przez estrogeny i progesteron, co skutkuje zmniejszeniem stężenia leków ulegających przemianom katalizowanym przez te enzymy. Ponadto dochodzi także do zahamowania CYP1A4 oraz zaburzenia procesów II fazy, szczególnie koniugacji z kwasem glukuronowym i siarkowym. Oprócz tego, w ciąży może dojść do zastoju żółci, co wiąże się z niebezpieczeństwem kumulacji i zwiększenia toksyczności metabolizowanych przez CYP1A4 leków, np. ryfampicyny.