Choroba Parkinsona jest chorobą ośrodkowego układu nerwowego, która przejawia się spowolnieniem ruchowym, sztywnością mięśni oraz drżeniem kończyn. Najczęściej dotyka ona ludzi pomiędzy 40. a 60. rokiem życia; częściej jej ofiarą padają mężczyźni. Szacuje się, że u osób powyżej 60. roku życia w Europie częstość występowania choroby to około 1,6%. W Polsce na chorobę Parkinsona cierpi ok. 60-80 tys. osób [1].

Jedną z cech choroby Parkinsona jest występowanie nierozpuszczalnych włókien alfa-synukleiny (ASN) – to białko cytozolowe występuje w zdrowych komórkach nerwowych pod postacią małych monomerów. U cierpiących na chorobę Parkinsona cząsteczki ASN zmieniają kształt, łącząc się we włókna i tworząc nierozpuszczalne filamenty i złogi w obrębie komórek nerwowych [2]. Już dziesięć lat temu zauważono, że przekształcenie wspomnianego białka we włókna niekoniecznie musi zachodzić w mózgu – włókna te zaobserwowano również w komórkach nerwowych układu pokarmowego u osób, które nie wykazywały żadnych objawów choroby Parkinsona [3].

Najnowsze badania mikrobiologów z Kalifornijskiego Instytutu Technologicznego (Caltech), wykazały związek pomiędzy florą bakteryjną jelit a rozwojem choroby Parkinsona. Naukowcy poddali obserwacji myszy z nadprodukcją alfa-synukleiny, u których występowały objawy choroby, dzieląc badane zwierzęta na dwie grupy – jedna z nich od urodzenia żyła w sterylnych warunkach, w związku z czym nie wykształciła flory bakteryjnej jelit, druga natomiast posiadała zróżnicowany mikrobiom jelitowy. Szereg testów przeprowadzonych na myszach wykazał, że u myszy żyjących w warunkach sterylnych nie doszło do rozwoju choroby Parkinsona, w przeciwieństwie do gryzoni z normalną florą bakteryjną. Wyniki te pozwalają przypuszczać, że to właśnie mikroorganizmy bytujące w jelitach mogą być głównym czynnikiem rozwoju choroby [4].

- Myszy były identyczne pod względem genetycznym, obydwie grupy produkowały za dużo alfa-synukleiny. Jedyną różnicą była obecność lub brak flory bakteryjnej jelit. Po pozbyciu się mikrobiomu, myszy wykazywały normalne zdolności ruchowe, nawet pomimo nadprodukcji białka  - mówi autor badań, dr Timothy Sampson [5].

W kolejnym etapie badań jednej grupie sterylnych myszy przeszczepiono bakterie kałowe pobrane od zdrowych ludzi, a drugiej - bakterie pochodzące od pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona. Jedynie u drugiej grupy wystąpiły objawy choroby, co wskazuje, że zmiany we florze bakteryjnej jelit, u których zdiagnozowano parkinsonizm, mogą być nie tyle konsekwencją choroby, co jedną z jej przyczyn! Według dr Sarkisa Mazmianiana, jednego z autorów badania - Fakt, że przeszczepienie bakterii z człowieka na mysz spowodowało również rozwój choroby sugeruje, że bakterie mogą być głównym czynnikiem choroby Parkinsona [4, 5].

Nowe badania mogą również wyjaśniać, dlaczego większość chorych na chorobę Parkinsona cierpi na problemy układu pokarmowego, głównie zaparcia, nawet do 10 lat przed pojawieniem się innych charakterystycznych symptomów schorzenia [6]. Ponadto, inne badania pokazały, że mikroflora jelitowa osób dotkniętych chorobą Parkinsona znacznie różni się od mikroflory osób zdrowych.