Na przełomie lat 80. i 90. włoscy naukowcy dokonali spektakularnego odkrycia. Badając makaki stwierdzili, że obserwacja ruchów innych osobników wywołuje naśladowcze odpowiedzi w szlakach motorycznych obserwatora, a zjawisko to jest wywołane przez szczególny układ neuronów, zwanych neuronami lustrzanymi. Mówi się, że odkrycie neuronów lustrzanych jest w naukach neurobiologicznych przełomem na miarę poznania funkcji DNA przez genetyków. A może nawet jeszcze większym. Komórki te zostały nazwane lustrzanymi ze względu na swoją funkcję w uczeniu się poprzez naśladowanie oraz w uczeniu motorycznym. Odkrycie to dotyczyło grup neuronów ruchowych – zaobserwowano, bowiem, że gdy badana małpa wykonuje dość złożoną czynność uaktywnia się pewna grupa komórek nerwowych, która reaguje także wtedy, gdy małpa obserwuje ten sam ruch wykonywany przez inną małpę. Oznacza to, że interpretacja obserwowanego zachowania odbywa się w mózgu odbiorcy poprzez swoistą symulację. Co istotne, te same neurony zostały zlokalizowane w mózgu człowieka - korze motorycznej płata czołowego - oraz w płacie ciemieniowym. Dowiedziono, że ludzkie mózgi wykorzystując neurony lustrzane automatycznie odtwarzają działania drugiego człowieka. Neurony lustrzane u ludzi są zaangażowane nie tylko w imitowanie ruchów innych, ale co ważniejsze w:
- uczenie się poprzez naśladowanie;
- wykrywanie i zauważanie inicjatywy do komunikacji;
- umiejętność odczuwania tych samych emocji co inne osoby.
Odkrycie neuronów lustrzanych stało się ogromnym wydarzeniem w dziedzinie neurofizjologii oraz psychologii, choć sama identyfikacja tych specyficznych komórek była dziełem przypadku.
Moderatorzy empatii
Naukowcy twierdzą, że neurony lustrzane są podstawowym mechanizmem powstawania reakcji empatycznej. Badania wykazały, że osoby, które uzyskują najwięcej punktów na testach badających poziom empatii, charakteryzują się również największym poziomem aktywacji obszarów mózgu, gdzie występują te typy neuronów. Przeprowadzono też wiele eksperymentów, które wykazały, że często nieświadomie imitujemy ruchy obcych osób, gdyż ten rodzaj „empatii ruchowej” ułatwia nam nawiązywanie kontaktów i zapewnia wzajemną akceptację. Okazało się również, że uczucie wstrętu pobudzało podobne części mózgu, zarówno gdy ochotnicy doświadczali tej emocji osobiście czując nieprzyjemną woń, jak i wtedy, gdy oglądali film pokazujący kogoś zdegustowanego zapachem. Zaskakującego odkrycia dokonali także badacze z University College w Londynie odkrywając podobne relacje między doświadczanymi i obserwowanymi emocjami wywoływanymi przez ból. Ochotników poddano bolesnej stymulacji za pośrednictwem elektrod umieszczonych na ich dłoniach. W kolejnym etapie widzieli elektrody na dłoniach innych uczestników eksperymentu i oznaki ich cierpienia. W obu sytuacjach u badanych uaktywniły się te same obszary przedniej wyspy i przedniego zakrętu obręczy.
Prowadzone w ciągu ostatnich kilkunastu lat doświadczenia wykazały, że otaczających nas ludzi poznajemy przez mechanizm swoistego „neurobiologicznego rezonansu”. Kiedy obserwujemy czynność wykonywaną przez drugą osobę, w nas samych aktywuje się własny program neurobiologiczny. Co ciekawe, jest to dokładnie ten sam program, który doprowadziłby u nas do wykonania tej samej czynności, co obserwowany przez nas człowiek. Można powiedzieć, że obserwowanie działania drugiej osoby uaktywnia w naszym mózgu te same, a często wręcz identyczne sieci neuronowe, które zostałyby uruchomione, gdybyśmy sami mieli wykonać daną czynność. Idąc dalej, warto zauważyć, że neurony lustrzane zaczynają się aktywizować nie tylko w momencie obserwowania działania u kogoś innego, ale także chociażby w przypadku dźwięków typowych dla określonej czynności. W przypadku ludzi często wystarczy sama rozmowa o danym działaniu, by wystąpił adekwatny wzrost aktywności neuronów lustrzanych. Reasumując, nie tylko sama obserwacja, ale w zasadzie każdego rodzaju bodziec dotyczący danej czynności wykonywanej przez innych może zmusić nasze lustrzane neurony do wysłania impulsów nerwowych. Układ neuronów lustrzanych jest bez wątpienia neurobiologicznym podłożem wzajemnego emocjonalnego porozumienia. W momencie doświadczania uczuć innego człowieka, nasze własne sieci komórek nerwowych dostrajają się do niego, kopiując niejako specyficzną odpowiedź ich samych.
Naśladowanie zachowań jako forma nauki
Najintensywniejszy rozwój sieci neuronów lustrzanych przypada na pierwsze lata życia. Dlatego tak istotna jest dbałość o relacje i dostarczanie dzieciom odpowiednich wzorców. Wszystko, czego doświadcza młody mózg niejako rzeźbi jego strukturę. Połączenia neuronalne i modele działania, jakie wtedy powstają, silnie determinują dalszy rozwój. Dane naukowe sugerują, że mechanizm lustrzany odgrywa też rolę w początkowym okresie przyswajania nowych umiejętności. U ludzi naśladownictwo to kluczowy sposób uczenia się i przekazywania wiedzy i umiejętności, będąc niczym innym niż powtarzaniem ruchów innej osoby. Neurony lustrzane określane są jako pomost pozwalający na przekazywanie i nabywanie umiejętności. Badania przeprowadzone przez amerykańskich naukowców udowodniły, że noworodek, któremu pokazuje się język, odpowiada tym samym. Nie widzi on własnego języka, co oznacza, że nie może wykorzystać wzrokowego sprzężenia zwrotnego i mechanizmów korekty błędu, aby się takiej czynności nauczyć. Zatem w jego mózgu musi istnieć zaprogramowany mechanizm służący do zmapowania wyglądu twarzy drugiej osoby na neurony zawiadujące ruchem.
Neurony lustrzane i autyzm
Autyzm jest zaburzeniem rozwojowym, które najczęściej ujawnia się w ciągu pierwszych trzech lat życia jako rezultat zaburzenia neurologicznego, które oddziałuje na funkcje pracy mózgu. Dane statystyczne wskazują, że autyzm i jego pochodne, występują raz na 500 osób i cztery razy częściej u chłopców niż dziewczynek. Ponadto choroba ta jest trzecim najczęściej spotykanym upośledzeniem rozwojowym – częstszym niż zespół Down’a. Zaburzenie to ma istotny wpływ na rozwój mózgu w sferach rozumowania, kontaktów socjalnych i porozumiewania się. 
Charakterystyczną cechą dzieci i osób dorosłych dotkniętych autyzmem są kłopoty z komunikacją w grupie i przy wspólnych czynnościach. Zaburzenia utrudniają im porozumienie z innymi i stosunek do świata zewnętrznego. Chorzy mogą wykonywać te same ruchy ciała (np. kołysanie się czy machanie rękami), nietypowe reakcje wobec ludzi lub przywiązanie do przedmiotów czy sprzeciwianie się jakimkolwiek zmianom w rutynie. W niektórych przypadkach może występować także agresja i/lub samookaleczanie się. Obecnie wiadomo już, że osoby dotknięte autyzmem nie angażują się w interakcje społeczne, gdyż ich układ neuronów lustrzanych działa nieprawidłowo. Neurony lustrzane odpowiadają za umiejętności społeczne, których osoby z autyzmem nie nabywają lub posiadają je w ograniczonym stopniu. Zatem związek między autyzmem a neuronami lustrzanymi wydaje się dość logiczny, ponieważ jak wspomniano, biorą one udział w odczuwaniu empatii i postrzeganiu intencji innych ludzi. Co więcej, badania wykazały, że ludzie cierpiący na autyzm mają obniżoną aktywność neuronów lustrzanych w zakręcie czołowym dolnym, tj. części kory przedruchowej mózgu, co może tłumaczyć ich niezdolność do oceny zamiarów innych osób. Zaburzenia działania neuronów lustrzanych w wyspie i korze przedniej części obręczy mózgu mogą być przyczyną pokrewnych objawów, na przykład braku empatii, a niedobory w zakręcie kątowym - powodować trudności językowe. Autystycy posiadają także zmiany strukturalne w móżdżku i pniu mózgu.
Odkrycie dysfunkcji neuronów lustrzanych osób autystycznych stwarza nowe perspektywy diagnozowania i leczenia autyzmu. Ujawnienie jednoznacznych nieprawidłowości w funkcjonowaniu neuronów lustrzanych u osób z autyzmem, pozwoliłoby na dalsze badanie tego obszaru i być może wykorzystanie zdobytej wiedzy w diagnozowaniu i niekonwencjonalnej terapii osób z tą chorobą. Nowatorskim podejściem terapeutycznym mogłoby być korygowanie zaburzeń równowagi biochemicznej nieaktywnych neuronów lustrzanych autystyków. Obecnie wysuwa się przypuszczenie, że aktywność neuronów lustrzanych jest wzmagana przez wyspecjalizowane neuroprzekaźniki, których niedobór powoduje obserwowany w autyzmie brak empatii. Dlatego też poszukuje się związków stymulujących uwalnianie tych neuroprzekaźników lub mimikujących ich działanie na neurony lustrzane. Jednym z potencjalnych związków o takim działaniu jest Metylenodioksymetamfetamina (MDMA). Wyzwaniem dla naukowców jest zatem teraz taka modyfikacja tego związku, by stał się bezpiecznym i skutecznym lekiem, łagodzącym objawy autyzmu.
KOMENTARZE