W Wielkiej Brytanii, gdzie prowadzono badania, udar uważany jest za trzecią, najczęstszą przyczynę zgonów. Co roku ok. 150.000 osób doznaje udaru, którego przyczyną jest odcięcie dopływu krwi do części mózgu na skutek zakrzepu. Do porażonej części nie dociera wówczas tlen i składniki odżywcze, a komórki umierają.

Im szybciej uda się udzielić fachowej pomocy w wyspecjalizowanym szpitalu, tym więcej komórek można uratować i przywrócić pacjenta do życia. Szybkie rozpuszczenie zakrzepu i przywrócenie cyrkulacji krwi jest warunkiem powrotu do zdrowia. „Komórki zaczną umierać po minutach do godziny, dwóch po udarze” – przypomina prof. Alastair Buchan, szef Wydziału Nauk Medycznych i Dziekan Szkoły Medycznej na Oxford University, który kierował pracami.

Naukowcy z Oxford University prowadzili badania na szczurach, a wyniki opublikowali w Nature Medicine. Udało im się podać pierwszy przykład na to, że mózg posiada własny, wbudowany sposób neuroprotekcji.

Już 85 lat temu było wiadomo, że neurony w jednym z obszarów hipokompu, czyli części mózgu, która odpowiada za pamięć, mogą przeżyć mimo, że zabrakło im tlenu, podczas gdy inne obszary hipokampu umierają. Wówczas jednak nie zdawano sobie sprawy, dlaczego tak się działo.

Badacze z Oxford University zamiast skupiać się na tym, w jaki sposób komórki umierają po wyczerpaniu się tlenu i glukozy, przyjrzeli się endogennym mechanizmom, które sprawiają, że komórki hipokampu są odporne. Odkryli, że produkcja pewnego białka, nazwanego hamartyna, pozwalała komórkom na przeżycie pomimo, że zostały pozbawione tlenu i glukozy. Wykazali, że neurony umierają w innej części hipokampu, gdyż brakuje tam odpowiedzi hamartyny, zaś stymulacja produkcji tego białka zapewniała większą ochronę dla neuronów.

„Jeśli zablokujemy hamartynę neurony umrą, kiedy krew przestanie napływać. Jeśli spowrotem dostarczymy hamartynę, komórki przeżyją” – mówi prof. Buchan.

Naukowcy zidentyfikowali biologiczną ścieżkę, którapozwala komórkom nerwowym uporać się z uszkodzeniem, kiedy są pozbawione energii i tlenu. Badacze podkreślają, że poznanie biologicznych mechanizmów prowadzących do neuroprotekcji otwiera nowe możliwości opracowania leków, które mogą naśladować działanie hamartyny.

W następnym kroku chcą skupić się na odnalezieniu kandydatów na leki o małej cząsteczce, które przedostaną się do mózgu i pozwolą utrzymać neurony przy życiu. Możliwe, że wzorowane na tym odkryciu leki neuroprotekcyjne będą mogły być wykorzystane przy innych schorzeniach np. Alzheimerze czy chorobie neuronu ruchowego.

Małgorzata Nowak

źródło:

„TSC1 (hamartin) confers neuroprotection against ischemia by inducing autophagy” by Michalis Papadakis et al. Nature Medicine, 24 February 2013. DOI: 10.1038/nm.3097 Journal reference: Nature Medicine Provided by Oxford University

http://medicalxpress.com/news/2013-02-ability-brain-revealed.html