Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Regulacja homeostazy białka mitochondrialnego – wystąpienie Agnieszki Chacińskiej, Kongres BIO 2014
Regulacja homeostazy białka mitochondrialnego – wystąpienie Agnieszki Chacińskiej, Kongres
Na odbywającym się w Warszawie Kongresie BIO 2014 miało miejsce Sypozjum EMBO i Poland, gdzie prezentację wygłosiła dr Agnieszka Chacińska. Przedstawiła ona nowe spojrzenie na temat regulacji homeostazy białka mitochondrialnego.

Mitochondria to istotne dla wielu procesów komórkowych organella, mające zewnętrzną i wewnętrzną błonę. Są obecne w komórkach dzielących się i starzejących, przez co wraz z upływem czasu gromadzą uszkodzenia, również te dotyczące proteomu. Biorą udział w szeregu procesów włączając metabolizm i programowaną śmierci komórki (apoptozę).

Mitochondrialne białka są kodowane przez geny zlokalizowane w jądrze, a syntetyzowane w cytoplazmie. Wykorzystuje się je, aby zapewnić główne funkcje związane z generowaniem energii oraz innymi procesami metablicznymi, a także regulację procesów życiowych na poziomie komórki.  Przestrzeń międzybłonowa mitochondriów jest miejscem lokalizacji ważnych procesów metabolicznych, głównie związanych z produkcją energii. Cenną funkcją białek przestrzeni międzybłonowej w mitochondriach jest więc prawidłowe wytworzenie i funkcjonowanie łańcucha oddechowego.

Początkowo uważano, że wszystkie mitochondrialne białka prekursorowe są importowane za pośrednictwem jednego głównego szlaku i mechanizmu, tak zwanego szlaku presekwencji. Stało się także oczywiste, że białka prekursorowe translokaz składają się z jednostek modułowych, które współpracują ze sobą dynamicznie. Jak prezentowała dr Agnieszka Chacińska: „Za transport protein do wnętrza mitochondriów odpowiadają receptory zlokalizowane na błonie mitochondrialnej zewnętrznej i wewnętrznej. Stanowią one kompleks o nazwie TOM ( translocase of the outer membrane). Jeśli element ten zawierać będzie mutację przechodzenie białek stanie się zaburzone”.

Mechanizm zatrzymywania białek w przestrzeni międzybłonowej mitochondriów oparty jest o tworzenie mostków dwusiarczkowych. Zburzyło to wcześniejsze przekonanie, że mostki takie nie mogą się tworzyć w przedziałach komórkowych gdzie panują warunki utleniające, tak jak w przypadku retikulum endoplazmatycznego u eukariota czy periplazmy bakteryjnej. Odkryta została wyspecjalizowaną ścieżka MIA (ang. mitochondrial intermembrane space and assembly), która katalitycznie wprowadza mostki dwusiarczkowe do białek i dzieje się tak nawet, mimo niesprzyjającego środowiska. Jak przedstawiła doktor Agnieszka Chacińska: „Mutacja mia40 jest odpowiedzialna za zaburzenia transportu, a "nadprodukcja" Mia40 prowadzi do szybszego regulowania aktywności proteasomu”.

Modyfikując mitochondria, zmieniamy również funkcjonowanie ścieżek sygnalizacyjnych, które zarządzają takimi programami komórkowymi. Jak określa dr Chacińska: „ścieżka aktywowana przez błędnie ukierunkowane białka mitochondrialne chroni komórki przed stresem”.

 

KOMENTARZE
news

<Styczeń 2020>

pnwtśrczptsbnd
30
31
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
29
31
1
2
Newsletter