Transpozony występujące u Drosophila melanogaster, zwane elementami elementami, zawładnęły genomami dzikich przedstawicieli tego gatunku i przyczyniły się do jednego z najbardziej dramatycznego, ale i najlepiej dotychczas zbadanego konfliktu rozgrywającego się w genomie. P elementy mają wysoki współczynnik transpozycji, przyczyniając się do bezpłodności i abberacji rozwojowych gonad. Jednakże genomy zaatakowane transpozonami szybko stają się zdolne do stłumienia ich działania. Zjawisko to było interpretowane jako ewolucja polegająca na ograniczaniu części elementu lub jako nadpasożytnictwo elementów nie w pełni niezależnych, które mogą „walczyć" o swoją aktywność. Jednakże ostatnie badania sugerują, że wyspecjalizowany genom walczy z transpozonami próbując utrzymać kontrolę nad P elementami. Zdolność ich transpozycji jest cechą dziedziczoną po matce i jest hamowana u osobników o tzw. cytotypie P -głównie dzięki obecności czynnika wyciszania telomerów (TSE), natomiast możliwa u cytotypu M. TSE wykrywa sekwencje DNA wstawione w pewne przestrzenie heterochromatyny -w telomery i wycisza homologiczne sekwencje w genomie. System ten działa bardzo wydajnie. W efekcie, telomer Drosophila zawiera swoistego rodzaju alarm lub pułapke na transpozony- która może być uruchomiona lub „przeskakiwana", np. w przypadku wprowadzenia transgenu integrującego się z telomerami. Josse i wsp. (2007) wykorzystali muchy zawierające gen reporterowy lacZ . Transgen był wyciszany przez TSE, dzięki czemu naukowcy otrzymali ilościową miarę siły działania czynnika objawiającą się brakiem ekspresji lacZ. W badaniach wykryto, że TSE wykorzystuje czynniki cytoplazmatyczne, które akumulują się w kilkunastu pokoleniach linii komórek germinalnych. Jednakże cecha ta jest indywidualna i nie dziedziczy się zgodnie z prawami Medla, a efektywność wyciszania wzrasta stopniowo w kolejnych 6 pokoleniach. Okazuje się, że nie jest istotne to od którego rodzica przekazywane są P elementy, tak więc wykluczone jest zjawisko impritingu jako jeden z potencjalnych mechanizmów supresji. W związku z powyższym faktem Josse i wsp. rozważyli możliwość działania interferującego RNA w proces wyciszania. Na podstawie analiz mutacji iRNA i wpływu na TSE, badacze wykazali, że si RNA jest wplątane w wyciszanie transpozonów w liniach komórek płciowych. TSE jest wrażliwy na wpływ dwóch białek będących częścią telomerowej czapeczki, jednakże zróżnicowanie supresji sugeruje, że proces ten może zależeć od „modelowania" chromatyny. Interesujący jest fakt, że drugi przypuszczalny systemu obrony przed transpozonami również zajmuje loci w heterochromatynie, w tym przypadku wewnętrzne inserty elementów zdolnych do transpozycji występują blisko centromerów. Obydwa te odkrycia są silnymi dowodami na intrygujący związek pomiędzy opierającym się na regulacji RNAi i heterochromatyną. Heterochromatyna często była pomijana w projektach sekwencjonowania i przyjmowana jako nic nie znaczący komponent, ale wyniki badań ostatnich lat, dają podstawy do wnikliwych analiz tych regionów genomu.


L. Johnson;Transposon silencing: The extraordinary epigenetics of a transposon trap; Heredity. 2008 Jan;100(1)