Kilka słów o okulistyce…

O operacji okulistycznej (polegającej na usunięciu ropnia worka łzowego) wzmiankowano już w Kodeksie Hammurabiego. Zabiegi tego typu narządu wykonywano w czasach starożytnych, próbowano też korygować wady wzroku. W Grecji zaobserwowano, że kuliste naczynie wypełnione wodą ma moc powiększania przedmiotów, co stało się pierwowzorem soczewki. Swego czasu na polu medycznym silnie zaznaczył się także Antyllus, który umiał m.in. operować zaćmę. Robił to poprzez wepchnięcie soczewki w głąb gałki ocznej. W Azji prym w medycynie wiedli mieszkańcy Indii i Chin. Na swój sposób pionierską operację okulistyczną wykonał również Georg Bartisch. Ówczesny chirurg usunął gałkę oczną pacjentowi choremu na raka. Nie od razu jednak okulistyka zyskała miano osobnej dyscypliny – wtedy znano ją jako część medycyny ogólnej, a dokładniej – chirurgii, niekiedy też patologii czy nawet zielarstwa. W ten sposób traktowano ją też na Akademii Krakowskiej. Dopiero Rafał Czerwiakowski, nazywany obecnie ojcem chirurgii polskiej, w ramach swoich zajęć wprowadził okulistykę jako wyodrębnioną dyscyplinę. Autorem, który mocniej zapoczątkował polski rozdział nauki o oczach, był jednak nie Czerwiakowski, lecz Wiktor Feliks Szokalski.

Jak przebiega proces widzenia?

Na mechanizm widzenia składa się kilka etapów, które mają nierozerwalny związek z szeregiem procesów biologicznych, fizycznych oraz psychicznych. Widzenie rozpoczyna się w oku i obejmuje współpracę poszczególnych struktur gałki ocznej oraz nerwów wzrokowych połączonych z korą wzrokową. Oko zlokalizowane jest w kostnej jamie czaszki  i łączy się ze strukturami zapewniającymi mu właściwą ochronę oraz wzbogacającymi go w różne inne funkcje. Jego średnica (przednio-tylna) wynosi ok. 24,2 mm, co oznacza, że zwykle jest dłuższa od średnicy poprzecznej (23 mm) i wertykalnej (23,2 mm). W ścianie gałki ocznej można wyróżnić trzy warstwy: błonę zewnętrzną (zbudowaną z twardówki, o białawym kolorze, która występuje w 5/6 części tylnej), gałkę oczną oraz przezroczystą rogówkę, zajmującą część przednią. By zrozumieć fenomen kryjący się za procesem widzenia, najprościej zastosować prostą analogię, bazującą na działaniu aparatu fotograficznego. Obiektyw odgrywa tę samą rolę, co soczewka w oku – przesłonę aparatu można porównać do źrenicy, a siatkówkę do kliszy fotograficznej. Światło przedostające się przez obiektyw tworzy na kliszy obraz pomniejszony i odwrócony. Taki sam powstaje na siatkówce. Komórki zmysłowe narządu wzroku są wyposażone w elementy wspomagające i wspólnie z nimi tworzą skomplikowany aparat wzrokowy. W gałce ocznej bodźce świetlne zamieniane są na bodźce nerwowe i przesyłane systemem włókien nerwowych do ośrodków wzrokowych w mózgu. Mięśnie oka mogą poruszać gałką oczną, co pozwala widzieć obuocznie i rozszerzać pole widzenia. Z kolei powieki, rzęsy, gruczoły łzowe oraz brwi chronią gałkę oczną przed uszkodzeniami.

Rogówka, ciecz wodnista, soczewka i ciało szkliste tworzą część narządu wzroku powodującą załamanie promieni świetlnych dochodzących z zewnątrz. Skutkuje to powstaniem bodźców nerwowych, które następnie docierają do centralnego ośrodka wzrokowego znajdującego się w mózgu. Tam tworzony jest obraz rejestrowany w naszej świadomości. Oko samoistnie ustawia się tak, by obraz padał na plamkę żółtą siatkówki – wówczas widzimy ostro. Im dalej od plamki żółtej, tym rejestrowany obraz jest mocniej zamazany. Jeśli obraz pada na plamkę ślepą, czyli miejsce, w którym nerw wzrokowy opuszcza gałkę oczną, obszar pozbawiony receptorów, wtedy mózg nie rejestruje bodźca świetlnego. Dzięki temu, że soczewka ma możliwość zmiany swojego kształtu, może regulować kąt załamania światła. W ten sposób jest w stanie dostosowywać go do odległości postrzeganego przedmiotu i sprawiać, by na siatkówkę padał ostry obraz. Proces umożliwiający widzenie obiektów znajdujących się w różnych odległościach nazywany jest akomodacją. Ciekawym przykładem tego zjawiska może być zachowanie piratów, których nieodłącznym elementem wizerunku była przepaska na jednym oku. Wynikało to z prozaicznego faktu – rozbójnicy często przemieszczali się po pokładzie i pod nim, więc po założeniu opaski oko miało czas na przygotowanie się do widzenia w ciemności. Ostrość widzenia może wspomóc także zwężająca się źrenica. Oczywiście wszystkie te procesy zachodzą jednocześnie w obu gałkach ocznych i dlatego, aby zapobiec podwójnemu widzeniu, mózg ma umiejętność zespalania obrazów – tzw. fuzji.

Różne podłoża wad wzroku

Zdrowe oko skupia promienie światła na siatkówce, tworząc ostry obraz. Może się jednak zdarzyć, że oś gałki ocznej jest za długa lub za krótka. Wtedy promienie światła ogniskują się za lub przed siatkówką, a widzenie jest nieostre. Jeśli oś gałki ocznej jest za krótka, promienie ogniskują się z tyłu – za siatkówką. Oznacza to nadwzroczność (hyperopię), zwaną też dalekowzrocznością. Przy zbyt długiej osi gałki ocznej ogniskowa promieni znajduje się przed siatkówką. Ten rodzaj wady powoduje krótkowzroczność, tzw. miopię.  Inny rodzaj wad wzroku polega na tym, że rogówka nie jest idealnie kulista, a promień jej krzywizny w płaszczyźnie pionowej jest inny niż w płaszczyźnie poziomej i załamuje promienie pod różnymi kątami. Ten typ wady wzroku to niezborność rogówkowa, szerzej znana jako astygmatyzm. Widziany obraz jest wtedy zniekształcony i zamazany. Dalekowzroczność jest wadą łatwą do skorygowania u dzieci. Wraz z upływem lat zmniejsza się elastyczność soczewki oraz zdolność akomodacyjna oka. Pojawiają się wtedy problemy przy czytaniu. Ta wada nazywana jest dalekowzrocznością starczą, starczowzrocznością bądź prezbiopią. Niestety w skrajnych przypadkach stopniowe uszkodzenie wzroku może przekuć się w problem o wiele poważniejszy, prowadzący nawet do ślepoty. Pod pojęciem „ślepota” kryje się aspekt całkowitego lub znacznego zaburzenia widzenia – skutkującego silnym dyskomfortem. Już na początku szerszej analizy zagadnienia należy jednak wprowadzić pewne rozróżnienie semantyczne – mianowicie pojęcia „niewidomego” i „ociemniałego” – i zaznaczyć, że ludźmi niewidomymi nazywa się osoby ze ślepotą wrodzoną bądź nabytą przed ukończeniem przez nich 5. roku życia. W stosunku do ludzi po tej cezurze wiekowej stosuje się określenie „ociemniali”.

Ślepota może mieć różny charakter, dlatego też trudno przypisać ją do jednego spektrum. Hemeralopia, czyli ślepota dzienna, oznacza znaczne niedowidzenie w ciągu dnia, zwłaszcza w świetle słonecznym, a jej przyczyną jest uszkodzenie czopków. Z kolei ślepota zmierzchowa (nyktalopia) powstaje na skutek upośledzenia czynności pręcików w siatkówce. Osoby nią dotknięte nie widzą przy słabym oświetleniu, podobnie jak większość ptaków (w tym kury), mających  upośledzenie widzenia w warunkach słabego oświetlenia. Stąd też wywodzi się potoczna nazwa owej wady – kurza ślepota. Ślepota zmierzchowa może być spowodowana niedoborem witaminy A oraz cynku, który wpływa na jej metabolizm, w tym wchłanianie, transport oraz utylizację. Spośród rodzajów ślepoty można wyróżnić także ślepotę barwną, popularnie zwaną daltonizmem i polegającą na zmniejszonej wrażliwości bądź braku czopków wrażliwych na barwy: zieloną, czerwoną i niebieską. Z kolei ślepota starcza zwykle jest utożsamiana z zaćmą (kataraktą) – chorobą prowadzącą do zmętnienia soczewki. Mniej znanym przypadkiem może być także ślepota rzeczna, zwana onchocerkozą, czyli choroba występująca w Afryce i wywoływana przez zakażenie robakiem pasożytniczym rozprzestrzeniającym się w wyniku ukąszenia meszek z gatunku Simulium.

W kontekście wzroku warto wspomnieć o zjawisku Purkiniego, oznaczającym zmianę wrażliwości na barwy podczas adaptacji oka do ciemności, czyli przechodzenia z widzenia przy pełnym oświetleniu (fotopowego, za pomocą czopków), na widzenie przy skąpym oświetleniu (tzw. skotopowe, za pomocą pręcików). Przykładem z życia, jeśli chodzi o przesunięcie Purkiniego, jest taka oto sytuacja: przy zapadającym zmroku przedmioty czerwone wydają się nieomal czarne, a niebieskie – jasne. Jest to związane z przechodzeniem z widzenia przy dużym oświetleniu, na widzenie przy oświetleniu niewielkim i z odmienną wrażliwością czopków i pręcików na różne zakresy widma słonecznego.

„Okno do mózgu”

Oko niekiedy bywa nazywane „oknem do mózgu”, ale w kontekście poważnych problemów ze wzrokiem uwagę przykuwa jeszcze jeden ważny aspekt – a mianowicie to, jak „widzą” niewidomi? Choć poruszona kwestia z pozoru może wydać się absurdalna, po zagłębieniu się w nią, jest o wiele bardziej skomplikowana. Niewidomi też mogą „widzieć” (na swój sposób), jednakże ludziom niemającym tak poważnych problemów ze wzrokiem trudno jest przyjąć to do wiadomości. By stworzyć swoistą mapę, niewidomi mogą korzystać z szeregu innych zmysłów, sfokusowanych na danym elemencie rzeczywistości. Co ciekawe, w skrajnych przypadkach, jak udowodniono na Uniwersytecie Hebrajskim w Jerozolimie, niewidomi mogą nauczyć się postrzegać kształt ludzkiego ciała za pomocą… uszu!

W ostatnich latach ślepotę – przynajmniej częściowo – udało się zwalczyć, dzięki postępom w dwóch innych dziedzinach: badaniach nad komórkami macierzystymi i bionicznymi implantami. Zobrazowanie walki na linii fachowcy vs. kłopoty ze wzrokiem może stanowić przykład pierwszego zastosowania przez brytyjskich specjalistów terapii genowej w celu leczenia zwyrodnienia plamki żółtej. Zabieg przeprowadzono w Oxford Eye Hospital, a pacjentką była 80-letnia Janet Osborne. Polegał on na wstrzyknięciu do siatkówki genu kodującego białko w celu powstrzymania plamki żółtej przed dalszą degradacją. Operację przeprowadził prof. Robert MacLaren wraz z zespołem. Rozmaite naukowe eksperymenty, mające na celu pokonanie ślepoty, mogą w przyszłości doprowadzić do stworzenia terapii dla reszty ludzkiego organizmu. Terapia genowa to przecież nadzieja na naprawę uszkodzonych genów odpowiedzialnych za rozmaite choroby. Komórki macierzyste mogą kiedyś posłużyć do odtwarzania całych tkanek, bioniczne implanty zaś są obietnicą zastąpienia szwankujących narządów.

Przełomu w leczeniu ślepoty spróbował dokonać także węgierski badacz, który na rozwój swojego projektu już otrzymał znaczną sumę miliona euro. Botond Roska to naukowiec, który opracował terapię genową pozwalającą przeprogramować komórki w ludzkim oku tak, aby mogły one wykonywać pracę wrażliwych na światło receptorów. Ta metoda ma szansę przywrócić wzrok osobom niewidomym. Roska stwierdził, że na początkowym etapie badań jego metoda była w stanie zapewnić poziom widzenia podobny do oglądania czarno-białej telewizji. Opracowano czujnik umożliwiający w sposób wizualny przekazywanie informacji do ośrodkowego układu nerwowego pacjenta poprzez interwencję w funkcje odpowiednich komórek uszkodzonej siatkówki. Część eksperymentów przeszła już do fazy badań klinicznych, a opracowaną terapię genową próbnie zastosowano u 15 osób z dysfunkcją wzroku.

Popularnością cieszą się także implanty mózgowe ukierunkowane na poprawę jakości widzenia, a nawet umożliwienie postrzegania osobom, które do tej były niewidome. Naukowcy z Baylor College of Medicine w Teksasie już wiele lat temu rozpoczęli prace nad nietypową protezą – implantem mózgowym o nazwie Orion, docelowo mającym znaleźć zastosowanie w przypadku osób, które wzrok straciły za życia i u których nie doszło do uszkodzenia kory wzrokowej. Implant mózgowy Orion, choć w pewnym stopniu przełomowy, nie jest jednak pierwszym poważnym pochyleniem się uczonych nad szeroko pojętą tematyką pomocy osobom, które nie widzą. Inny z przykładów stanowi opracowanie Argusa II. Powstał on w laboratoriach firmy Second Sight i został ukierunkowany na pomoc pacjentom dotkniętym retinopatią barwnikową.

Syndrom Brada Pitta

W odniesieniu do opisanych kwestii warto przytoczyć jeszcze inny rodzaj ślepoty – bezpośrednio niezwiązany z uszkodzeniem wzroku. Chodzi o prozopagnozję, szerzej znaną jako ślepota twarzy, a także syndrom Brada Pitta, który cierpi właśnie na taką przypadłość. Powszechnie szacuje się, że ślepota twarzy dotyka ok. 2% populacji w ujęciu globalnym. Terminu „prozopagnozja” jako pierwszy użył podobno w 1947 r. niemiecki neurolog Joachim Bodamer. Prozopagnozja uniemożliwia rozpoznawanie znajomych osób na podstawie widoku ich twarzy lub identyfikację twarzy widzianych wcześniej. W skrajnych przypadkach osoba z tą dysfunkcją nie potrafi rozpoznać nawet swojego lica. Osoby z tym zaburzeniem potrafią sobie jednak radzić na inne sposoby. Pomocne okazują się techniki kompensacyjne, takie jak rozpoznawanie ludzi po ich cechach charakterystycznych (znamionach), np. odstających uszach, głosie, włosach, ubraniach, posturze czy sposobie chodzenia. Prozopagnozja może mieć charakter nabyty (jako efekt uszkodzenia mózgu) lub wrodzony (rozwojowy). Co więcej, w ramach przypadłości wyróżnia się dwa rodzaje prozopagnozji: apercepcyjną (kiedy poszczególne elementy twarzy nie składają się w jeden obraz) oraz asocjacyjną (gdy osoba chora dostrzeże twarz i nawet odróżni ją od innej, ale nie powiąże jej z żadnym wspomnieniem).

Mimo znacznego postępu nauki, badacze nadal nie są pewni przyczyny opisanego zaburzenia. Część z nich przypuszcza, że tkwi ona w niewłaściwym funkcjonowaniu płata skroniowego lub ścieżek neuronowych łączących różne części mózgowia, czyli obszarów odpowiadających za porównywanie obrazów aktualnie oglądanych z tymi, które zostały już zobaczone i zapamiętane. Istnieje także hipoteza, że przyczyną agnozji może być uszkodzenie kory wzrokowej w prawej półkuli mózgu, odpowiedzialnej za odbiór wrażeń wzrokowych, ciała modzelowatego, styku płata potylicznego lub zakrętu hipokampa. Niewykluczona jest również ścieżka zaburzenia rozpatrywana jako skutek mutacji genetycznej.

Ciekawostki o oczach

* Człowiek ma średnio ok. 150 rzęs na powiekach.

* Tęczówka oka lewego jest różna od tęczówki prawego, co widać nawet u bliźniąt jednojajowych, przy czym wzór tęczówki kształtuje się w drugim roku życia i jest unikatowy dla każdego człowieka. Jego niepowtarzalność można porównać do układu linii papilarnych.

* Mrugnięcie okiem trwa ok. 3/10 sekundy (zdrowy człowiek mruga średnio 1-2 razy na 10 sekund).

* „Kurze łapki” pojawiają się zwykle już ok. 25. roku życia. Wynika to z faktu, że skóra w okolicach oczu starzeje się znacznie prędzej niż na reszcie twarzy. To zaś jest związane z o wiele mniejszą liczbą gruczołów łojowych.

* Fotoreceptory umieszczone w siatkówce umożliwiają człowiekowi rozpoznanie 160 kolorów oraz ok. 600 tys. ich odcieni.

* Ludzkie oko może spełniać swoje funkcje bez odpoczynku, jednak mięśnie, które są odpowiedzialne za ruchy gałki ocznej, a także powieki potrzebują wytchnienia. Nieprzypadkowo zamykamy oczy podczas kichania. W przeciwnym wypadku moglibyśmy niemal je stracić! Wszystko przez ogromnie dużą prędkość, z jaką wyrzucamy z siebie powietrze podczas wspomnianej czynności.

* Jedna gałka oczna ma ok. 25 mm średnicy i waży 7-8 gramów.

* Na koniec rozwiewamy zagadkę czerwonych oczu na zdjęciach – nagły błysk flesza to dla naszych oczu spore zaskoczenie. Ponieważ w tak krótkim czasie źrenica nie jest w stanie zareagować, światło odbija się od wnętrza gałki ocznej, w której znajdują się naczynia krwionośne, co skutkuje czerwoną obwódką na tęczówce.