Testosteron nazywany bywa “kluczowym męskim hormonem”. Dziś co prawda odchodzi się od klasyfikowania hormonów jako “męskie” czy “żeńskie” (gdyż potrzebne są niezależnie od płci), niemniej jednak nie ulega wątpliwości, że testosteron pełni niezwykle ważne funkcje w organizmie mężczyzn. Okazuje się, że owe funkcje powiązane są nie tylko z rozwojem pierwszorzędowych i drugorzędowych cech płciowych, nie tylko z libido, samopoczuciem i siłą oraz masą mięśniową, ale także z innymi ważnymi parametrami związanymi z gospodarką energetyczną i zdrowiem metabolicznym. Od lat wiadomo, że w przypadku wielu chorób niepowiązanych bezpośrednio z funkcjonowaniem osi przysadka-podwzgórze-jądra, poziom testosteronu jest obniżony. Znakomitymi przykładami mogą tutaj być choćby: otyłość, cukrzyca czy zespół metaboliczny.

Badania naukowe wskazują, że za niski poziom testosteronu ma 33% mężczyzn borykających się z cukrzycą typu 2. i 25% mężczyzn dotkniętych otyłością. Zazwyczaj fakt ten bywa uzasadniany w taki sposób, iż to właśnie nadmierna masa ciała i zaburzona gospodarka insulinowo-glukozowa powodują rozregulowanie mechanizmów odpowiedzialnych za produkcję i działanie testosteronu. W praktyce jednak okazuje się, że zależność ma charakter dwukierunkowy.

Grupa naukowców prowadzona przez dr Francka Mauvais-Jarvis, profesora Wydziału Medycyny na Tulane University School of Medicine wykazała, że  testosteron reguluje poziom cukru we krwi poprzez wyzwalanie głównych mechanizmów sygnalizacji w wysepkach Langerhansa - skupiskach komórek w trzustce, które produkują insulinę. Odkrycia te zostały opublikowane w czasopiśmie "Cell Metabolism".  Badacze wykorzystali w swoich eksperymentach  specjalnie hodowane samce myszy, pozbawione receptorów androgenicznych w komórkach beta wysp trzustkowych. Myszy karmione były  standardową dietą zachodnią bogatą w tłuszcze i węglowodany, sprawdzając ich reakcję na glukozę. Co istotne, w porównaniu do grupy kontrolnej składającej się z normalnych myszy okazało się, że u wszystkich osobników nieposiadających receptorów androgenicznych nastąpiło zmniejszenie wydzielania insuliny prowadzące do nietolerancji glukozy. Kolejnym podjętym przez badaczy krokiem, mającym na celu zrozumienie wpływu testosteronu na proces produkcji insuliny w obrębie trzustki, było  podanie testosteronu i glukozy bezpośrednio do ludzkich komórek wysepek Langerhansa, traktowanych  inhibitorami receptorów androgenicznych. Dodatkowo takim samym stymulacjom badacze poddali  pozbawione recepterów testosteronu komórki pozyskane od myszy. W obu przypadkach komórki wysp trzustkowych wykazały zmniejszoną produkcję insuliny w stosunku do komórek, w których nie brakowało receptorów testosteronu ani nie hamowano ich działania.

Co istotne, wcześniejsze doświadczenia tej grupy badawczej wykazały, że  testosteron pełni u mężczyzn rolę hormonu przeciwcukrzycowego. Możliwość  modulowania jego działanie bez niepożądanych skutków ubocznych,  wydaje się stanowić nową drogę terapii cukrzycy typu 2.

Obecnie wiadomo już także, że efekt działania testosteronu w postaci produkcji insuliny może być zniesiony przez glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1). Jest to hormon jelitowy, który organizm wytwarza po spożyciu posiłku, zwiększając tym samym poposiłkowe wydzielanie insuliny przez komórki beta wysp trzustkowych. Obecnie jest on wykorzystywany w leczeniu cukrzycy. Wyniki badań sugerują, że testosteron wzmacnia wpływ tego hormonu na komórki trzustki.