Po raz pierwszy o antyoksydacyjnych właściwościach MitoQ selektywnie kierowanego w komórce do kompartymentu mitochondrialnego świat usłyszał u schyłku lat 90. Stres oksydacyjny i dysfunkcja mitochondriów są zaburzeniami występującymi w patogenezie wielu chorób, dlatego powyższa substancja wciąż znajduje się w kręgu zainteresowań środowiska naukowego. Dotąd udało się udowodnić jej znaczenie neuroprotekcyjne w przebiegu chorób mitochondrialnych i neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona.

Stwardnienie rozsiane należy do grupy chorób autoimmunologicznych o niewyjaśnionej etiologii. W trakcie jej rozwoju dochodzi do demielinizacji tkanki nerwowej w procesach o podłożu zapalnym oraz trwałych uszkodzeń szlaków przekazywania impulsów i zakłóceń prowadzących do niepełnosprawności. W takich warunkach aktywowany mikroglej, czyli rezydentne makrofagi w centralnym układzie nerwowym, stanowią źródło cytokin i wolnych rodników, które przyczyniają się do uszkodzenia komórek. Jednocześnie są to komponenty biorące udział we wspomnianej wcześniej reakcji zapalnej.

Zaobserwowane powyżej zjawiska stały się podstawą badań przeprowadzonych przez naukowców z Oregon Health & Science University. W doświadczeniach wykorzystano myszy, u których można wywołać autoimmunologiczne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego zwane EAE (experimental autoimmune encephalomyelitis)- stan przypominający i uznany za odpowiednik SM u ludzi. Zwierzęta podzielono na 4 populacje: 2 grupy, którym podano MitoQ przed lub po wywołaniu EAE; grupę z nieleczonym EAE oraz grupę kontrolną, gdzie nie podawano MitoQ, ani nie wywoływano EAE.

Stwierdzono, że u myszy leczonych przez 14 dni MitoQ doszło do obniżenia poziomu markerów zapalenia oraz zwiększenia aktywności komórek nerwowych w rdzeniu kręgowym. Zarówno zwierzęta, u których stosowano preparat profilaktycznie przed wywołaniem EAE, jak i leczone po wystąpieniu objawów odniosły korzyści z implementowanej terapii. Zanotowano u nich zahamowanie utraty aksonów, włókien nerwowych oraz złagodzenie objawów neurologicznych związanych z chorobą. MitoQ wykazał zatem działanie neuroprotekcyjne, dodatkowo zmniejszył stan zapalny toczący się w neuronach, powstrzymał proces demielinizacji i degeneracji. Poprawę zauważono również w analizach behawioralnych.

Dodatkową zaletę pochodnej koenzymu Q10 stanowi fakt, iż bezpieczeństwo jej stosowania u ludzi było juz wielokrotnie sprawdzane w badaniach klinicznych. Dotychczasowe analizy wykazują, że MitoQ szybko dociera do mitochondriów komórek nerwowych, unieszkodliwia wolne rodniki, tym samym zmniejszając atak oksydacyjny wywołany zapaleniem i pozwala na zachowanie odpowiedniego poziomu przemian energetycznych w organellum lub wręcz je pobudza. Kolejnym krokiem w badaniach będzie precyzyjne ustalenie mechanizmu działania neuroprotekcyjnego antyoksydantu dla poszczególnych obszarów mózgu.

Odkrycie określa sie mianem nowego frontu w walce z SM i choć potwierdzenie w pełni efektywności MitoQ będzie procesem czasochłonnym to wiąże się z nim ogromne nadzieje. Preparat znajduje się już w trakcie ewaluacji w zakresie leczenia wspomnianych wcześniej chorób neurodegeneracyjnych -chorobie Alzheimera i Parkinsona.