Badania naukowców skupiają się na wprowadzeniu terapii dla wielu dręczących ludzkość chorób. Nie dziwi więc fakt, że skupiają się oni w dużej mierze na nowotworach, które zaraz po chorobach serca są najczęstszą przyczyną śmierci. Mimo, że problem znany jest już od dawna, nie udało nam się jak dotąd istotnie uporać z nim, ponieważ nowotwory często wykrywane są zbyt późno, kiedy zmienione nowotworowo komórki uległy już metastazie. Na takim etapie proponowane terapie, takie jak chemioterapia, radioterapia lub usunięcie operacyjne chorego fragmentu tkanki niejednokrotnie mogą okazać się nieefektywne. Naukowcy jednak nie poddają się i próbują pokonać chorobę na poziomie molekularnym. Przełomowym i bardzo skutecznym odkryciem są niewątpliwie przeciwciała monoklonalne, przyłączające się tylko do specyficznych antygenów komórek rakowych i indukujących przeciwko nim odpowiedź immunologiczną. Takie przeciwciało może być również nieco zmodyfikowane poprzez możliwość dostarczenia do danych komórek toksyny, radioizotopu, cytokiny, bądź innego aktywnego koniugatu. Do terapeutycznych przeciwciał zaakceptowanych przez FDA w leczeniu nowotworów zaliczamy m.in. Rituxan, Herceptin, Mylotarg czy Bexxar. Leki te, odnoszące się do specyficznych genetycznych mutacji udowodniły już swoją efektywność, niestety tylko na pewien czas. W końcu takie terapie mogą przestać działać, ponieważ choroba poniekąd „uczy się” jak oprzeć się danym lekom, bądź znajduje inną drogę, aby się rozprzestrzenić. Przykładowo lek Herceptin (Genentech) bardzo dobrze radzi sobie z rakiem piersi, ale część pacjentów nabywa przerzuty do mózgu, gdzie zbyt duże przeciwciało nie może przedostać się przez barierę krew-mózg. Naukowcy mają nadzieję, że leki blokujące receptor Met, który związany jest wieloma typami raka, będzie podstawą walczącego z chorobą „koktajlu leków”. Okazuje się bowiem, że przyczyną choroby nie jest jeden nieprawidłowy gen, lecz w trakcie jej rozwoju dołączają do niej również inne białka, którym również należy przeciwdziałać. Dla wielu pacjentów już sam inhibitor receptora Met jest wystarczający, jednak częściej leczenie jest bardziej skuteczne, gdy oprócz inhibitora Met zastosuje się dodatkową terapię, jak np. wspomniane przeciwciała (magic bullets) lub choćby chemioterapię. Met w zdrowych komórkach nie spełnia roli w cyklu komórkowym, lecz jest wyciszony. Jest za to krytyczny podczas rozwoju embrionalnego, kiedy reguluje wzrost tkanek i organów. Kiedy ssak jest już dojrzały, aktywność tego białka jest podstawowa. Wspiera ono funkcję szpiku kostnego i pojawia się by pomóc w naprawie wątroby w przypadku marskości oraz jest istotny podczas gojenia się ran. Niestety razem z czynnikiem wzrostu hepatocytów (HGF – hepatocyte growth factor) w środowisku rakowym prowadzi komórki na onkogenną ścieżkę, wspomaga ich proliferację i prowadzi do inwazji sąsiednich tkanek. Nazwa Met jest właściwie skrótem od metastazy.(Jarvis 2007) Met proto-onkogen, kodujący receptor tyrozynowo-kinazowy dla HGF wpływa na niekorzystne warunki mikrośrodowiska i powoduje inwazję komórek i metastazę. Nadekspresja Met, często wywołana przez niedotlenienie nowotworowe prowadzi do ciągłej aktywacji receptora. Aby przekonać się o jego roli w poszczególnych fazach progresji nowotworu grupa Corso z Institute for Cancer Research and Treatment we Włoszech posłużyła się interferencją RNA. Rezultatem wyciszenia genu Met, ulegającego nadekspresji w komórkach nowotworowych było upośledzenie pełnego inwazyjnego wzrostu in vitro, brak wzrostu guza oraz obniżony rozwój eksperymentalnych metastaz in vivo. Ponadto, wyciszenie receptora Met w zaistniałych już przerzutach prowadzić może nawet do ich regresji.(Corso, Migliore et al. 2007) Kolejne badania udowadniają związek tego receptora z utrzymaniem nowotworu nawet po uzyskaniu nad nim kontroli dzięki innym lekom. Pozwala on komórkom uzyskać oporność na leki przeciwko innym receptorom tyrozynowo-kinazowym. Wiele przedsiębiorstw, takich jak Exlixis, ArQule, SGX Pharmaceuticals i Pfizer, pracuje już nad wytworzeniem małych molekuł spełniających rolę inhibitora Met. Są one na różnych etapach badań klinicznych, jednak wszyscy są zgodni, że molekuła ta jest bardzo dobrym i dość uniwersalnym celem w leczeniu nowotworów. Oczekiwania są bardzo duże a sami naukowcy planują stworzyć odpowiednie zespoły białek współpracujących przeciwko różnym typom raka u różnych pacjentów.


Oncogene