CCR5, czyli receptor C-C chemokin typu 5, jest białkiem występującym przede wszystkim w limfocytach T, makrofagach, komórkach dendrytycznych i w mikrogleju. Receptory CCR5 są kluczowymi cząsteczkami wykorzystywanymi  przez wirusa HIV podczas wnikania do komórek gospodarza. Zespół naukowców z Kimmel Cancer Center odkrył iż w komórkach nowotworu piersi podobnie jak w komórkach odpowiadających za stany zapalne, ekspresjonowane są białka budujące receptory CCR5, dzięki czemu możliwa jest regulacja rozprzestrzeniania się nowotworu, a wręcz zahamowanie metastazy do innych tkanek.

Badacze z Uniwersytetu Thomasa Jeffersona  jako antagonistów CCR5 użyli marawiroku (sprzedawanego przez Pfizer pn. Selzentry – leku na pierwszy rzut AIDS), oraz Vicrivirocu (leku produkowanego przez koncern Merck, który nie przeszedł badań klinicznych jako preparat do leczenia HIV). W zakażeniu wirusem HIV, mechanizm działania tych leków polega na wiązaniu się z koreceptorem CCR5 chemokin - CCL5, uniemożliwiając  wiązanie się wirusa, wnikanie do komórek i tym samym jego namnażanie. W komórkach nowotworu piersi preparaty te generują dodatkowe korzyści - uniemożliwiają komórkom nowotworowym migrację i rozprzestrzenianie się.

"Nasz zespół wykazał, że kompleks CCR5/CCL5  odgrywa kluczową rolę w zmniejszaniu inwazyjności nowotworu" - powiedział RichardPestell, dyrektor Kimmel Cancer Center i główny autor badania. "Antagonista CCR5 może spowolnić inwazję podstawnych komórek raka piersi." Pestell dodał także, że widzi zastosowanie efektu swoich badań jako leku i prowadzi badania nad opracowaniem dodatkowej terapii zmniejszającej ryzyko przerzutów w podstawowym podtypie  raka piersi.

Do badań wykorzystano próbki pobrane od 2254 pacjentek. Testy prowadzono także na myszach. Badania na myszach, u których naukowcy śledzili przerzuty  komórek raka piersi do płuc i innych tkanek, szybko przyniosły obiecujące wyniki. U myszy, u których zastosowano terapię kompleksem CCR5/CCL5 odnotowano o 90% mniejszą ilość przerzutów niż u myszy którym leku nie podano.

red. Tomasz Sznerch