Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Kochanego ciałka trochę za wiele
04.06.2012

Chyba nikogo nie trzeba przekonywać o tym, że nadmiar tkanki tłuszczowej wpływa niekorzystnie na stan naszego ciała. Zawały serca, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze, a także cukrzyca typu II nierozerwalnie kojarzą się nam z niezdrowym stylem życia i zaniedbywaniem własnej kondycji.

Mimo to, wielu otyłych ludzi cieszy się bardzo dobrym zdrowiem, lepszym nawet niż osoby przestrzegające prawidłowej diety.

Jak wykazały ostatnie badania przeprowadzone na Texas A&M College of Agriculture and Life Sciences (USA), zależność ta może być uwarunkowana genetycznie.

Powszechnie wiadomo, że tkanka tłuszczowa pełni rolę magazynu energii. Nie jest to jednak jej jedyna funkcja, ponieważ działa ona także jako gruczoł wydzielania wewnętrznego, wytwarzający tzw. adipokiny, czyli cząsteczki biologicznie czynne.

W latach 90-tych odkryto, że niektóre z adipokin, takie jak czynnik martwicy guza (TNFα), lektyna i interleukina 6 (IL-6), mogą prowadzić do występowania reakcji zapalnych w tkance tłuszczowej. Najprawdopodobniej mechanizm ten ma chronić nas przed odkładaniem większej ilości zbędnych kilogramów. W jego wyniku komórki stają się jednak mniej czułe na obecność insuliny, czyli hormonu trzustkowego odrywającego kluczową rolę w regulacji metabolizmu. To właśnie tzw. insulinooporność stanowi jeden z głównych czynników warunkujących występowanie chorób związanych z nadwagą.

Jak się okazuje, nadmierna ilość tkanki tłuszczowej nie musi koniecznie prowadzić do problemów zdrowotnych. Jest to możliwe dzięki wzmożonemu działaniu enzymu należącego do szlaku glikolizy, czyli 6-fosfofrukto-2-kinazy (iPFK2) kodowanej przez gen PFKFB3. 

Badania przeprowadzone na genetycznie zmodyfikowanych myszach wykazały, że nadekspresja PFKFB3 w adipocytach spowalnia aktywację zapalną występującą w otyłości. W porównaniu z grupą kontrolną, transgeniczne myszy wykazywały również większą wrażliwość na insulinę.

Naukowcy planują zająć się teraz poszukiwaniami leków oraz suplementów diety, które zwiększałyby aktywność genu warunkującego występowanie tzw. „zdrowej otyłości”. Ich odkrycie pomogłoby przezwyciężyć problem chorób związanych z nadwagą, stanowiących istną epidemię w krajach rozwiniętych.

Autor: Anna Kurcek

 

Literatura:

  • Y. Huo, X. Guo, H. Li, H. Xu, V. Halim, W. Zhang, H. Wang, Y.-Y. Fan, K. T. Ong, S.-L. Woo, R. S. Chapkin, D. G. Mashek, Y. Chen, H. Dong, F. Lu, L. Wei, C. Wu. Targeted overexpression of inducible 6-phosphofructo-2-kinase in adipose tissue increases fat deposition but protects against Diet-induced insulin resistance and inflammatory responses. Journal of Biological Chemistry, 2012;
  • http://www.jbc.org/content/early/2012/05/03/jbc.M112.370379.full.pdf+html
  • M. Olszanecka-Glinianowicz, B. Zahorska-Markiewicz. Otyłość jako choroba zapalna. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2008; 62: 249-257
  • http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=858635
KOMENTARZE
Newsletter