Naukowcy odkryli sposób na wyjaśnienia jak ludzki wirus niedoboru odporności (HIV) może pozostać uśpiony i ukryty w komórkach układu odpornościowego. Ich odkrycia zostały opublikowane w The EMBO Journal i sugerują nowe potencjalne drogi terapii mające prowadzić do eradykacji wirusa z ustroju zakażonych pacjentów. Obecnie stosowane terapie przeciwretrowirusowe (min. HAART - highly active antiretroviral therapy - przyp. red.) uderzają w zasadnicze składowe mechanizmu namnażania się wirusa HOV, jednakże nie zapewniają całkowitego wyleczenia zakażonych osób. Po części jest to wynikiem obecności komórek, które zawierają "ciche", nie replikujące kopie wirusa HIV - stanowiąc tym samym rezerwuar niewidzialnego dla mechanizmów obronnych gospodarza patogenu. Te właśnie kopie wirusa mogą ulec aktywacji i stanowić zaczątek infekcji w długim czasie po zakażeniu pierwotnym. Warner C. Greene i wsp. donoszą o znamiennym postępie do zrozumienia molekularnego mechanizmu odpowiedzialnego za latencję HIV. Zespół wykazał, że ekspresja genów wirusa ulega aktywnej represji przez inhibujaca je cząsteczkę p50 białka NF-kappaB (ważny czynnik transkrypcyjny, np. w aktywacji ekspresji genów czynników prozapalnych). Zahamowanie to jest mediowane przez enzym zwany HDAC1, który jest zdolny do wyciszenia ekspresji genów. Co interesujące, farmakologiczne wygaszenie aktywności HDAC1 nie jest wystarczające by reaktywować "uśpionego" wirusa HIV. By osiągnąć pełna ekspresję genów wirusa, niezbędna jest obecność wirusowego białka Tat. Odkrycie to sugeruje, że kombinacja inhibitorów HDAC i Tat, mogłaby stanowić potencjalną strategię do aktywacji latentnego wirusa HIV i eliminacji tego stadium jako długotrwałego rezerwuaru infekcji.


The EMBO Journal