Otyłość stanowi rosnące zagrożenie w skali świata, zyskując miano współczesnej epidemii. Zwiększona masa ciała niesie ryzyko chorób układu ruchu, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego i zatorowości. Wg szacunków WHO w 2020 roku osoby otyłe będą stanowiły 28% społeczeństwa w USA i 26% w Wielkiej Brytanii. Na terenie Europy 10-13% zgonów jest następstwem patologicznych zmian wywołanych otyłością. Główną przyczyną nadmiernego gromadzenia tkanki tłuszczowej jest nieodpowiednia dieta i dostarczanie organizmowi zbyt wielu kalorii w stosunku do zapotrzebowania energetycznego, nadwadze sprzyjają też zaburzenia hormonalne, niektóre terapie farmakologiczne, jak również podłoże genetyczne.

Jednym z silniej powiązanych z otyłością hormonów jest leptyna, białko produkowane przez adipocyty, kontrolujące stymulację apetytu. Naukowcy z Harvard Medical School w Bostonie zidentyfikowali u muszki owocówki (Drosophila melanogaster) białko Upd2, produkowane w tkance tłuszczowej i stanowiące funkcjonalny odpowiednik ssaczej leptyny. Mutacja w genie upd2 powodowała zakłócenia w szlaku JAK/STAT neuronów GABA-ergicznych, prowadząc do zahamowania produkcji białek odpowiadających ludzkiej insulinie i zaburzając regulację szlaków energetycznych. Mimo przyjmowania właściwych porcji pokarmu, u owadów pojawiały się objawy niedożywienia. Po insercji ludzkiego genu leptyny mutanty nie miały problemów z metabolizmem.

Ze względu na fakt, iż owocówki stanowią dużo prostszy i lepiej poznany model badawczy niż najczęściej stosowane w badaniach nad leptyną myszy, odkrycie homologicznych mechanizmów u Drosophili może stanowić szansę na szybszy postęp nauki w walce z otyłością.

Zuzanna Sobańska

Źródło: http://hms.harvard.edu/