Kontakt z SARS-CoV-2 – podobnie jak w przypadku innych patogenów – prowokuje złożone procesy immunologiczne, włącznie z kształtowaniem się odporności nabytej – przypominają eksperci medyczni, zaangażowani w inicjatywę „Nauka przeciw pandemii”. Odporność ta polega na rozpoznawaniu obcych antygenów – białek S, N i M koronawirusa – przez przeciwciała i receptory limfocytów T i B, a tym samym wyposaża organizm w swoisty system obrony przed SARS-CoV-2. – Wiadomo natomiast, że u osób, które przeszły zakażenie, surowiczy poziom przeciwciał jest wysoce zależny od jego przebiegu klinicznego. W przypadku zakażenia bezobjawowego lub ze skąpymi symptomami stężenie przeciwciał IgG (tzw. późnej fazy), potrafi być bardzo niskie bądź zanika w ciągu kilku kolejnych tygodni od ustąpienia objawów. Nie oznacza to jednak, że takie osoby nie nabyły jakiejkolwiek odporności – mówi prof. Robert Flisiak, prezes Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.

– Po pierwsze, w organizmach takich osób powstawać będą komórki B pamięci, które przechowują informacje o białkach wirusa. Dzięki nim, przy kolejnym kontakcie z SARS-CoV-2, możliwe będzie ponowne, bardzo szybkie wyprodukowanie przeciwciał. Poza tym badania wskazują, że u osób z łagodnym lub bezobjawowym przebiegiem zakażenia kształtuje się odpowiedź komórkowa związana z limfocytami T. Powstają m.in. limfocyty T cytotoksyczne, których rolą jest wydzielanie cytokin antywirusowych, „namierzanie” zakażonych komórek i niszczenie ich, a co za tym idzie – unieszkodliwianie wirusa. Ponadto, jak w przypadku komórek B, kształtuje się też grupa komórek T pamięci, która w momencie ponownego kontaktu z patogenem ulega szybkiej reaktywacji – opisuje dr hab. Piotr Rzymski z Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Jak dodaje naukowiec, o ile przeciwciała w surowicy mają uniemożliwić wirusowi zakażenie komórki, o tyle odpowiedź komórkowa odgrywa rolę w zwalczaniu patogenu w wypadku, gdy mu się jednak to uda. To właśnie prawidłowe działanie limfocytów T cytotoksycznych chroni przed zaostrzeniem przebiegu zakażenia do stanu ciężkiego. Choć zachodzące na skutek mutacji zmiany w budowie białka S koronawirusa mogą, w mniejszym lub większym stopniu, zmniejszać siłę działania przeciwciał, to nie ma dowodów, by miały istotny wpływ na działanie limfocytów cytotoksycznych. 

– Wszystko to jednak nie wyklucza możliwości reinfekcji SARS-CoV-2. Takie ryzyko będzie oczywiście większe u osób, u których poziom przeciwciał po pierwotnym zakażeniu jest niski – zauważa prof. Andrzej Fal z Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie. Przypomina on wyniki badań przeprowadzonych przez Public Health England na grupie ponad 6,5 tys. ozdrowieńców, z których wynika, że takie zdarzenia są rzadkie – na przestrzeni 5 miesięcy odnotowano je u niespełna 1 proc. osób. – Osoby ponownie zakażone charakteryzowały się wysokim mianem wirusa w nosie i gardle, a to może zwiększać ryzyko jego rozprzestrzeniania na inne osoby. W związku z tym na tym etapie pandemii ozdrowieńcy powinni wciąż stosować się do zaleceń sanitarnych – zmniejszy to prawdopodobieństwo ponownego zakażenia, a w przypadku takiego zdarzenia ograniczy możliwość zakażenia wirusem innych. Ponadto wciąż nie wiemy, jak długotrwała jest odporność po zakażeniu SARS-CoV-2 – zastrzega prof. Fal. Obecnie nic nie wskazuje, by reinfekcje charakteryzowały się przebiegiem cięższym, wymagającym hospitalizacji – zwracają uwagę naukowcy. Mechanizmy obronne, wykształcone po pierwszej infekcji, nie zawsze będą wystarczające, by powstrzymać zakażenie, ale będą na tyle skuteczne, by jego przebieg miał charakter łagodny. W związku z tym wysoce prawdopodobne jest, że wiele przypadków reinfekcji nie jest nawet wykrywana – ponownie zakażeni na ogół nie zgłaszają się na test i nie trafiają do szpitali.

Dr Rzymski zaznacza, że ryzyko reinfekcji może również wiązać się z wybranymi, niedawno zidentyfikowanymi wariantami SARS-CoV-2. Pod tym względem największą uwagę przywiązuje się do tych z nich, które charakteryzują się mutacją E484K. Prowadzi ona do zmiany pojedynczego aminokwasu – kwasu glutaminowego na lizynę – w domenie wiążącej receptor białka S koronawirusa, która jest odpowiedzialna za bezpośrednią interakcję wirusa z białkiem na powierzchni ludzkiej komórki, co rozpoczyna proces jej zakażania. – E484K wydaje się mieć charakter „mutacji ucieczki”, prowadząc od obniżonej reaktywności białka S z przeciwciałami i do pewnego stopnia umożliwiając wirusowi umykanie działaniu odpowiedzi układu odporności – mówi dr hab. Rzymski. Mutację tę potwierdzono w wariancie B.1.351 (południowoafrykańskim), B.1.1.28 (brazylijskim), a niedawno pojawiła się również w linii wariantu B.1.1.7 (brytyjskiego).

Jak dodała prof. Joanna Zajkowska, wojewódzka konsultant do spraw epidemiologii, wstępne wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że efekt znoszenia ochronnego działania przeciwciał przez wariant B.1.351 jest większy w przypadku ozdrowieńców, niż zaszczepionych. Dlatego przedstawiciele inicjatywy „Nauka przeciw pandemii” jako priorytet wskazują jak najszybsze zaszczepienie jak największego odsetka populacji. – Działanie to nie doprowadzi do całkowitej eliminacji wirusa, ale pozwoli na złagodzenie skutków zakażenia nim do poziomu nieistotnego klinicznie. Przyniesie to ogromną korzyść z indywidualnego punktu widzenia, ale pozwoli też odblokować służbę zdrowia, edukację, gospodarkę i inne płaszczyzny życia społecznego – podkreślają. 

PAP - Nauka w Polsce