Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Co łączy bakterię z nowotworem?
Związek między uszkodzeniem tkanki, przewlekłym stanem zapalnym, a podwyższonym ryzykiem nowotworów skóry jest dobrze poznany. Niewiele jednak wiadomo na temat jego molekularnego podłoża. Naukowcy odkryli mechanizm, według którego uszkodzenia skóry mogą wywoływać nowotwory.

 

Wyniki badań naukowców z Uniwersytetu Londyńskiego (King’s College London) opublikowano na łamach czasopisma „Nature Communications”. Jako pierwsze wskazują, że bakterie obecne na skórze mogą przyczyniać się do rozwoju nowotworów skóry. Choroby takie jak pęcherzowe oddzielanie się naskórka (łac. epidermolysis bullosa) są związane właśnie z przewlekłym uszkodzeniem skóry i wysokim ryzykiem powstania nowotworów.

W badaniu na myszach z przewlekłym zapaleniem skóry odkryto, że w przypadku zranienia komórki rozwijają nowotwory w miejscu rany, angażując w tym procesie komórki układu odpornościowego. Naukowcy zauważyli, że w procesie tym zaangażowane jest białko bakteryjne, flagelina, rozpoznawane przez receptor TLR-5 (ang. Toll-like receptor 5) na powierzchni komórek odpornościowych. Stwierdzili obecność białka HMGB1 (ang. High Mobility Group Box 1), którego wysokie stężenie obecne jest u ludzi chorych na epidermolysis bullosa. Po usunięciu receptora TLR-5 z komórek odpornościowych myszy zanotowano spadek stężenia białka HMGB1.

Prof. Fiona Watt, kierownik badania, komentuje: - Wyniki te mają istotne znaczenie dla postępowania terapeutycznego w przypadku różnych typów nowotworów, a w szczególności do leczenia nowotworów, które pojawiają się u osób cierpiących z powodu przewlekłych wrzodów lub chorób skóry polegających na tworzeniu się pęcherzy.

Podkreśla również, że w odniesieniu do przewlekłego zapalenia skóry, aktywność konkretnego receptora w białych krwinkach TLR-5 może przechylić równowagę między normalnym gojenia ran a powstawaniem nowotworu.

 

 

Źródła

http://www.nature.com/ncomms/2015/150109/ncomms6932/pdf/ncomms6932.pdf

http://www.sciencedaily.com/

KOMENTARZE
Newsletter