Ruchome elementy genetyczne, transpozony i ich pozostałości stanowią zasadniczy element genomów komórek eukariotycznych. Genomy wypracowały mechanizmy odporności, w tym modyfikacje chromatyny i interferencję RNA, aby regulować aktywność transpozonów.
Grewal i wsp. opisali mechanizm nadzoru retrotranspozonów poprzez aktywność powstających dzięki transpozazie homologów białek centromerycznych CENP-B w drożdżach rozszczepkowych Schizosaccharomyces pombe. Homologi CENP-B u Schizosaccharomyces pombe lokalizuje sie na histonach a odpowiadają one za rekrutację deacetylaz histonowych co prowadzi do wyciszenia retrotranspozony Tf2. CENP-B powodują wyciszenie aktywności długich powtórzeń terminalnych (long terminal repeats - LTR) i genów z nimi związanych. Tf2 są skupione w strukturach nazywanych "Tf bodies", a ich organizacja zależy od CENP-B.
Co więcej, CENP-Bs zabezpieczają "wyciszone" retrotranspozony tf1 przed powtórnym osiągnięciem genomu komórki, poprzez hamowanie ich rekombinacji z zabezpieczonym Tf2 oraz wyciszają i immobilizują elementy zintegrowane ulegające depozycji w „Tf bodies". Wyniki grupy badawczej przedstawione w ostatnim Nature pokazały prawdopodobna, starożytną ewolucyjnie drogę nadzoru komórkowego nad retrotranspozonami ważną dla integralności genomu gospodarza. Co więcej, badacze naświetlili problem potencjalnych konfliktów między transpozonami DNA i rertrotranspozonami, głównymi elementami ruchomymi komórki, które najprawdopodobniej modulują ewolucję genomu eukariotycznego.


Host genome surveillance for retrotransposons by transposon-derived proteins; Hugh P. Cam i wsp. Nature 2007