Jednak według Johna Rotha- profesora mikrobiologii na Uniwersytecie Kalifornijskim w Davis i współautora artykułu opublikowanego 19 września w Science: (Real-Time Evolution of New Genes by Innovation, Amplification, and Divergence), trudno jest wyobrazić sobie, w jaki sposób ten proces może zachodzić.

Jako, że natura w sposób nieugięty eliminuje zmutowane geny te, które nie znalazłyby zastosowania zostałyby szybko skasowane. W jaki więc sposób nowo zmutowane geny mogłyby pozostać w organizmie wystarczająco długo, by znalazły nowe funkcjonalności?

Eksperymenty przeprowadzane w laboratorium Rotha oraz innych placówkach doprowadziły do nowego modelu powstawania genów poprzez proces „innowacji, amplifikacji i rozbieżności”, który testowany jest aktualnie przez naukowców Joakima Nasvalla, Lei Sun  i Dana Andersona w Uppsali w Szwecji.

Według nowego modelu, oryginalny gen najpierw nabiera nowych, jeszcze „słabych” funkcji  w porównaniu do jego głównej aktywności. Następnie, jeśli warunki środowiskowe zmienią się w sposób promujący tą nowa, drugą aktywność danego genu, poprzez selekcję zostaje ona ekspresjonowana jako nowa, główna funkcja.

Najłatwiej zrozumieć ten mechanizm na podstawie przykładu wziętego z życia. Kowalski, który pracuje jako murarz, ma również swoje hobby jako mechanik samochodowy. W momencie kryzysu rynku budowlanego, bądź wzrostu popytu na lepiej płatne posady mechaników, jego pasja staje się jego głównym źródłem utrzymania, mimo że wyuczonym zawodem jest murarstwo.

Najpopularniejszą metodą, żeby wzmóc ekspresję danego genu jest poprzez jego replikację, najlepiej wielokrotną. W ramach selekcji naturalnej, która działa na wszystkie kopie danego genu, repliki akumulują mutacje, które zaszły we wszystkich kopiach danego genu. Niektóre  z nich nabierają nowych, „słabych” funkcji, inne pozostają przy głównych aktywnościach. W rezultacie więc komórka otrzymuje dwa różne typy genu- jeden zachowujący poprzednią aktywność i drugi z nowo wykształconą funkcją.

Model ten został sprawdzony na bakterii Salmonella zawierającej gen zaangażowany w produkcję histydyny oraz drugą słabą funkcjonalność odpowiadającą za syntezę innego aminokwasu – tryptofanu. W doświadczeniu Nasvalla, Lei i Anderssona wyciszyli oni główny gen odpowiedzialny za syntezę tryptofanu w Salmonelli i obserwowali jakie będą rezultaty ich eksperymentu.

W hodowli bakterii doprowadzonej do 3000 generacji na podłożu bez tryptofanu okazało się, że zmusili oni bakterie do wyewoluowania nowego mechanizmu produkcji tego aminokwasu. Był to dowód na wypromowanie słabszej aktywności genu i wykreowania nowego zestawu genów – jednego odpowiedzialnego za syntezę histydyny (główna aktywność) i drugiego, który przejął produkcję tryptofanu.

Jacek Plewka

Źródło:

http://news.ucdavis.edu/search/news_detail.lasso?id=10379

Science. 2012 Oct 19;338(6105):384-7