Ogłoszenie o rekrutacji do Poznańskiej Szkoły Doktorskiej Instytutów Polskiej Akademii Nauk w Instytucie Chemii Bioorganicznej PAN w Poznaniu
INSTYTUCJA: Instytut Chemii Bioorganicznej PAN
MIASTO: Poznań
RODZAJ STANOWISKA: doktorant
LICZBA STANOWISK: 1
DYSCYPLINA NAUKOWA: nauki biologiczne DATA OGŁOSZENIA: 7.06.2022 r.
TERMIN SKŁADANIA OFERT: 7.07.2022 r.
LINK DO STRONY ICHB PAN: https://portal.ibch.poznan.pl/
LINK DO STRONY PSD IPAN: http://www.psd-ipan.ibch.poznan.pl/
SŁOWA KLUCZOWE: choroba neurodegeneracyjna, SCA3, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa 3, ataksyna-3, ATXN3, mysz SCA3, knock-in, zmutowane białko, PolyQ, powtórzenia CAG, autofagia, proteasom
Tematyka badawcza: Badanie nowej strategii terapeutycznej mającej na celu obniżenie zmutowanego białka w SCA3 / MJD
Kierownik projektu: Dr hab. Maciej Figiel prof. ICHB
Choroby neurodegeneracyjne takie jak choroby poliglutaminowe i choroba Alzheimera są obecnie nieuleczalne.
Jedną z modelowych chorób w tej grupie stanowi Ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typu 3 (SCA3), która jest
genetyczną chorobą neurodegeneracyjną wywoływaną przez szczególny typ mutacji, która skutkuje zwiększoną liczbą powtórzeń nukleotydów CAG w sekwencji genu ATXN3. Mutacja w genie ATXN3 prowadzi do powstania wadliwego białka ataksyny-3, które tworzy toksyczne agregaty w komórce, a także powyższa poziom beta- amyloidu. Ataksyna-3 odgrywa bardzo ważną rolę w kontrolowaniu które białka i organelle powinny być usuwane w komórce poprzez dwa powiązane ze sobą mechanizmy komórkowe zwane aerofagią i UPS. Ataksyna-3 rozpoznaje znacznik komórkowy zwany „ubikwityną” kierujący białko lub fragment komórki do rozkładu, i
„odpina” ten znacznik od białka, zapobiegając w ten sposób przedwczesnemu lub błędnemu usunięciu białek z komórki. W tym projekcie zbadamy, czy wymuszenie kontrolowanego usuwania fragmentów komórki przez niskocząsteczkowe leki naprawi zaburzone procesy komórkowe będące wynikiem mutacji ATXN3.
Mamy nadzieję, że dzięki temu projektowi bliżej poznamy specyficzną rolę jednego z kluczowych patogennych procesów w chorobach neurodegeneracyjnych, związanych z dysfunkcją mechanizmów usuwania białek.
Szczegółowe badanie tego mechanizmu pozwoli lepiej zrozumieć SCA3 i inne choroby neurodegeneracyjne, co z kolei umożliwi zaprojektowanie odpowiedniego leczenia.
https://system.erecruiter.pl/FormTemplates/RecruitmentForm.aspx?WebID=20e762ebcd7047489eed7abb d53d3fa4
Dodatkowych informacji może udzielić kierownik projektu:dr hab. Maciej Figiel prof. ICHB e-mail: mfigiel@ibch.poznan.pl
Zgodnie z treścią art. 13 rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2016/679 z dnia 27 kwietnia 2016
r. w sprawie ochrony osób fizycznych w związku z przetwarzaniem danych osobowych i w sprawie swobodnego przepływu takich danych oraz uchylenia dyrektywy 95/46/WE (ogólne rozporządzenie o ochronie danych), zwanego dalej RODO, informujemy, że:
Podanie danych osobowych w zakresie wynikającym z art. 22(1) ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. – Kodeks pracy, jest obowiązkowe, podanie danych w zakresie szerszym jest dobrowolne i wymaga wyrażenia zgody na ich przetwarzanie.
Źródło