Ostre zaburzenia węchu i smaku występują u 20-85% zainfekowanych SARS-CoV-2 i przeważnie zależą od innych mechanizmów niż niedrożność nosa. Całkowitą utratę węchu nazywamy anosmią, zaś całkowitą utratę smaku – ageuzją. Oprócz skrajnych postaci zmysły chorych mogą działać w sposób zniekształcony – zapachy wcześniej przyjemne są odczuwane jako odpychające lub odwrotnie, pojawiają się również nieprzyjemne omamy węchowe. Pełna zdolność odczuwania zapachów powraca zwykle wolniej niż smaków, co stanowi jedno z powikłań utrzymujących się po przejściu infekcji. Mimo iż nie zagrażają one życiu, w znacznym stopniu pogorszają jego jakość.

Utrata węchu

Ostre zaburzenia węchu i smaku kategoryzowane są jako objaw neurologiczny COVID-19. Jednym z proponowanych mechanizmów jest inwazja wirusa do neuronów węchowych, która prowadzi do wywołania miejscowego stanu zapalnego. Jest to ścieżka o tyle niebezpieczna, że bezpośrednia infekcja układu nerwowego mogłaby prowadzić do penetracji mózgu. W badaniach post-mortem zmarłych z powodu COVID-19 rzadko stwierdzano obecność wirusa w mózgu, niemniej identyfikowano objawy stanu zapalnego w opuszce węchowej w węchomózgowiu. Obecność wirusa w neuronach węchowych stwierdzano także u osób, u których utrata węchu utrzymuje się dłużej niż 6 miesięcy. Zainfekowane neurony najczęściej ulegają apoptozie.

Inny, prawdopodobnie istotniejszy mechanizm, zakłada pośrednie upośledzenie funkcji neuronów. Badania z wykorzystaniem modelu mysiego prowadzone były m.in. w Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, w zespole prof. Rafała Butowta. Grupa wykazała, że SARS-CoV-2 oddziałuje z receptorami ACE2, obecnymi na powierzchni komórek podporowych nabłonka węchowego. To właśnie komórki podporowe, w przeciwieństwie do neuronów, są bogate w receptor ACE2 i proteazę TMPRSS2, czyli tzw. białka wejściowe dla SARS-CoV-2. Wirus wnika do komórek podporowych, prowadząc do ich niszczenia. Ponieważ są one anatomicznie i funkcjonalnie połączone z neuronami węchowymi, to od ich prawidłowego funkcjonowania zależy zdolność do odczytywania i przekazywania bodźców zapachowych. Dodatkowo, jak wykazano u myszy, ekspresja białek wejściowych w komórkach podporowych zwiększa się z wiekiem. Poza receptorami ACE2 za potencjalną ścieżkę wejścia wirusa uważa się receptory kwasu sialowego w błonie śluzowej nosa.

Utrata smaku

Mechanizm zaburzeń odczuwania smaku i pikantności jest dużo mniej poznany. Uważa się, że zaburzenia te mogą być konsekwencją utraty węchu, ze względu na ścisłe powiązanie tych dwóch zmysłów. Proponowano jednak także inne mechanizmy. Wirus może oddziaływać z receptorami ACE2, obecnymi na powierzchni kubków smakowych, błony śluzowej jamy ustnej oraz ślinianek. Obecność RNA wirusa w ślinie jeszcze przed wystąpieniem objawów ze strony układu oddechowego zdaje się potwierdzać ten mechanizm. SARS-CoV-2 może także blokować receptory kwasu sialowego w kubkach smakowych, co ogranicza dostępność cząsteczek odpowiadających za smak potraw.

Leczenie

Jednym ze sposobów leczenia ozdrowieńców, którzy utracili węch i smak, jest trening węchu, kiedy to pacjenci wąchają regularnie określone zapachy o danym stężeniu w celu ich ponownego nauczenia się. Coraz szersza wiedza na temat patologicznych mechanizmów pozwala również wykorzystywać niektóre dostępne leki o działaniu neuroochronnym, przeciwzapalnym lub depolaryzującym neurony, wśród nich inhibitory fosfodiesterazy, insulinę lub kortykosteroidy.