Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu

Doktorant

Fit company profile nencki logo eng100years 768x273
Termin ważności:
2018-02-12 - 2018-03-04
Województwo / region:

 

 

 

 

Instytut Biologii Doświadczalnej im. M. Nenckiego PAN poszukuje
kandydata na stanowisko:

doktorant

 

Liczba stanowisk: 1

Miejsce wykonywania pracy: Warszawa

Profil zawodowy badacza (R1-R4): R1

Dziedzina nauki (np. biologiczna, ekonomiczna): biologiczna

Typ i rodzaj konkursu (np. NCN Sonata, NCBiR itp.): NCN SONATA BIS

 

Tytuł projektu: Rola SCD1 oraz SCD4 w angiogenezie indukowanej niedokrwieniem oraz w regulacji funkcji śródbłonka naczyń wieńcowych podczas rozwoju miażdżycy

Opiekun: dr hab. Paweł Dobrzyń, prof. nadzw.

Pracownia: Molekularnej Biochemii Medycznej

 

Opis:

Stan zapalny jest ściśle powiązany z rozwojem miażdżycy naczyń wieńcowych, co może doprowadzić do niedotlenienia mięśnia sercowego. Wykazano, że dieta bogata w tłuszcze powoduje podwyższenie ekspresji genów prozapalnych, co wskazuje, że lipidy/kwasy tłuszczowe pochodzące z diety indukują stan zapalny naczyń wieńcowych. Nasze wcześniejsze badania wykazały, że jednym z czynników biorących udział w regulacji metabolizmu mięśnia sercowego jest desaturaza stearoilo-CoA (SCD). SCD jest głównym enzymem w biosyntezie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych. Jest zatem możliwe, że SCD reguluje nie tylko akumulację okołosercowej/okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej, ale także jej funkcję wydzielniczą i stan zapalny, a przez to wpływa na funkcję naczyń wieńcowych. Hipotezę tę wspierają nasze wcześniejsze badania, które wykazały, że SCD1 bierze udział w regulacji ekspresji genów oraz wydzielania cytokin prozapalnych przez adipocyty 3T3 oraz fakt, że enzym ten jest niezbędny do różnicowania adipocytów w podskórnej oraz trzewnej tkance tłuszczowej oraz bierze udział w regulacji funkcji komórek śródbłonka. Ponadto, zahamowanie aktywności SCD1 wzmaga tworzenie nowych naczyń krwionośnych w warunkach stymulacji kwasami tłuszczowymi. W związku z tym postawiono hipotezę, że SCD oraz powiązane szlaki sygnałowe regulują angiogenezę oraz chronią komórki śródbłonka przed stanem zapalnym i apoptozą indukowaną niedotlenieniem i stłuszczeniem, a w proces ten może być zaangażowany ‘cross-talk’ między kardiomiocytami, okołosercową/okołonaczyniową tkanką tłuszczową i komórkami śródbłonka naczyń wieńcowych.

 

Cel:

Głównym celem projektu jest określenie mechanizmów kontrolujących powstawanie płytek miażdżycowych oraz angiogenezę naczyń wieńcowych, poprzez funkcjonalną analizę szlaków sygnałowych regulowanych przez SCD w modelach lipotoksycznej choroby serca i miażdżycy. Wyjaśnimy także, w jakim stopniu zmiany w ekspresji genów SCD1 i SCD4 wpływają na międzykomórkową komunikację (‘cross-talk’) pomiędzy kardiomiocytami, okołosercową/okołonaczyniową tkanką tłuszczową oraz komórkami śródbłonka w sercu.

 

Wymagania:

  • ukończone studia magisterskie ze specjalnością biotechnologia, biologia lub pokrewne,
  • biegłość w posługiwaniu się technikami biologii komórkowej i molekularnej,
  • silna motywacja do prowadzenia badań naukowych oraz samodzielność i kreatywność w rozwiązywaniu problemów.

 

Procedura i termin przyjmowania zgłoszeń / forma składania ofert:

http://www.nencki.gov.pl/warunki-i-tryb-rekrutacji

 

Termin składania ofert do 04 marca 2018 roku.

 

Więcej informacji wraz z formularzem on-line na stronie www.nencki.gov.pl

 

 

Źródło

Logo w150
Dane do kontaktu
Newsletter