Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
Wiek odpowiedzialny za siwienie włosów - skutki stresu oksydacyjnego
Dominika Andrys, 29.01.2014 , Tagi: włosy, siwienie, gen BCL-2
Oczywistym objawem starzenia się jest siwienie lub utrata zdolności produkcji pigmentów. Liczne mechanizmy działające na różnych poziomach przyczyniają się do siwizny, począwszy od defektów komórek macierzystych melanocytów aż do ich degradacji.

Ważną kwestią, która jest wspólna dla tych procesów są uszkodzenia oksydacyjne. W komórkach macierzystych mieszków włosowych, stres oksydacyjny przyspieszony jest poprzez działanie genu BCL-2. Prowadzi to do niszczenia i apoptozy komórek macierzystych melanocytów, zmniejszając szansę wzrostu nowo powstałego włosa w fazie anagenu. Melanocyty w pochewce włosa wyrażają wysoki poziom genu BCL-2, co chroni je przed promieniowaniem ultrafioletowym, powodującym uszkodzenia poprzez wyzwolenie reaktywnych form tlenu (ang. reactive oxygen species (ROS).

Z wiekiem ekspresja antyoksydacyjnych białek opuszkowych melanocytów, takich jak BCL-2 i ewentualnie TRP-2  jest zmniejszona, dodatkowo enzymatyczny system obrony  słabnie, powodując zwiększenie stresu oksydacyjnego. Znaczący spadek ekspresji i aktywności katalazy powoduje akumulację nadtlenku wodoru, co przyczynia się do nieprawidłowości i uszkodzenia melanocytów pochewki włosa, a w konsekwencji do ich śmierci. Co ciekawe, melanocyty w zewnętrznej pochewce włosa są nieco mniej narażone na te procesy i mogą przetrwać przez dłuższy czas nawet w siwych, starzejących się mieszkach włosowych.

Lepsze zrozumienie podatności melanocytów na stres oksydacyjny może dostarczać cennych wskazówek potrzebnych do opracowania terapii zapobiegania i odwrócenia siwizny włosów.

Źródła

Seiberg M. 2013. Age-induced hair greying – the multiple effects of oxidative stress. International Journal of Cosmetic Science. 35:532–538. 

KOMENTARZE
Newsletter