Rokowania dla kobiet z rakiem piersi produkującym Id1 są mniej pomyślne niż dla kobiet z innymi formami raka. Badania przeprowadzone na mysich modelach z rakiem gruczołu sutkowego wykazały, że Id1 przyczynia się do powstania raka oraz, że wysoki poziom Id1 wpływa na jego agresywność i przerzutowość. Pokazały również, że gdy genetycznie wyłączy się gen Id1 w guzie, takie myszy będą żyły dłużej niż myszy, u których ekspresja tego genu nie będzie wyłączona. Badania dowodzą, że u ok. 40% myszy z wyłączonym genem Id1 została wyleczona. Jednak komórki rakowe nie umarły. Zamiast zniknąć, guz uległ procesowi starzenia się, „usypiania” (‘senescence’ – łac.senescere – starzeć się). Jest to mechanizm hamujący rozwój guza. Dla komórek oznacza to, że tracą one nieodwracalnie zdolność do podziałów. Wprowadzenie komórek rakowych w proces starzenia się może być równie efektywne, jako terapia lecząca raka, co zabijanie ich. Mechanizm „usypiania” raka rozwiązuje problem mutowania przez niektóre raki genów odpowiedzialnych za śmierć komórki, co powoduje w efekcie trudności w ich zabiciu. Wyniki badań wskazują, że w przyszłości wykorzystać możliwość manipulowania genami, takimi jak Id1, aby „uśpić” raka.

Źródło: Proceedings of the National Academy of Sciences March 31, 2008, Alexander Swarbrick, Emie Roy, Thaddeus Allen, and J. Michael Bishop “Id1 cooperates with oncogenic Ras to induce metastatic mammary carcinoma by subversion of the cellular senescence response”