Biotechnologia.pl
łączymy wszystkie strony biobiznesu
BADANIE KLINICZNE / Hormonalna terapia zastępcza a rak piersi
17.04.2008
Miliony kobiet w okresie okołomenopauzalnym poddawana jest hormonalnej terapii zastępczej (HRT – ang. hormone replacment therapy) w celu złagodzenia objawów związanych z menopauzą.
Naukowcy z University of Missouri w ostatnich badaniach dowiedli, że jeden z hormonów używany w HRT – syntetyczny progastyn, może być głównym czynnikiem promującym raka piersi. Dzieje się tak dlatego, że progestyn powoduje podwyższenie poziomu czynnika wzrostowego, który jest zaangażowany w tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w guzie. Wzrost zaopatrzenia guza w krew powoduje jego rozrastanie się. Prowadzone w tym samym czasie badania dowiodły, ze używanie przeciwciał, które hamują działanie czynnika wzrostowego, a tym samym zapobiegają powstawaniu nowych naczyń krwionośnych w guzie, bądź też leku PRIMA, o podobnych właściwościach co przeciwciała, może być efektywne w powstrzymywaniu negatywnych skutków stosowania progestynu. Dodatkowo lek PRIMA reaktywuje białko, zwane p53. Aktywacja p53 wewnątrz komórek rakowych powoduje ich znaczną redukcje.

Wraz z wiekiem u wielu kobiet w piersiach rozwijają się drobne zmiany chorobowe. W większości przypadków te zmiany chorobowe nigdy nie pogłębiają się. W tych procesach bierze udział białko p53. Kiedy jest ono aktywne, redukuje liczbę komórek rakowych w piersi poprzez hamowanie czynnika wzrostowego. Kiedy te zmiany chorobowe wystawione są na działanie progestynu, białko p53 jest nieaktywne i mogą przekształcić się w raka. Syntetyczny progestyn – medroksyprogesteron (MPA), jest powszechnie używany w HRT, jako ochrona macicy przed szkodliwym działaniem estrogenu (również składnika HRT). Ze względu na to, że badania są we wstępnym stadium, wiele czasu upłynie zanim będzie można jednoznacznie stwierdzić zależność progestynu z rozwojem raka piersi.

Źródło: „Progestin-dependent induction of Vascular Endothelial growth factor in human breast cancer cells” Jianbo Wu, Jennifer Richer, Kathryn B. Horowitz, Salman M. Hyder Cancer Research 64: 2238-2244 March 5 2004
KOMENTARZE
Newsletter