Starzenie się i wiek biologiczny
Starzenie się komórek, według biologii obejmuje stopniową utratę ich zdolności regeneracyjnych. Wiek biologiczny jest obiektem badań wielu nauk. Za regenerację endotelium – śródbłonka, odpowiadają komórki progenitorowe śródbłonka (EPCs). Zaburzenia liczebności, zdolności migracji i zdolności do różnicowania się tych komórek, będące konsekwencją starzenia biologicznego, maja znaczenie w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.
Najnowsze wyniki badań naukowców z Neapolu wskazują na związek między statynami a biologią telomerów. Telomery są kompleksami białek oraz kwasów dezoksyrybonukleinowych, stabilizującymi chromosomy eukariontów. Spełniają one również swą funkcje podczas replikacji - pozwalają w pełni odtworzyć strukturę DNA. Każdy gatunek cechuje unikalna sekwencja nukleotydów w telomerze (w przypadku ludzi np. : TTAGGG). Wiek biologiczny określa się na podstawie długości telomerów w leukocytach krwi obwodowej (LTL, leucocyte telomere length).
Rola statyn w aktywacji telomerazy
Procesy starzenia się człowieka poprzez ochronę przed skracaniem telomerów mogą spowolnić statyny. Cechą starzejących się komórek jest zmniejszenie długości zakończeń chromosomów. Enzymem odpowiedzialnym za wydłużanie telomerów jest telomeraza. Występuje w komórkach wykazujących wysoka aktywność mitotyczną – macierzystych i nowotworowych. Tam, gdzie aktywność enzymu jest wyższa, skracanie telomerów powiązane ze starzeniem się komórek jest niższe. W komórkach dojrzałych, nie dzielących się intensywnie geny kodujące telomerazę ulegają ekspresji w minimalnym lub żadnym stopniu. Wykazano, że statyny aktywują telomerazę, dzięki czemu spowalniają starzejące się komórki w tkankach.
Wg naukowców statyny są zdrowym sposobem na przedłużenie żywotności. Rzeczywiście, stosowane przez wielu ludzie w celu zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia są bezpieczne. Nie należy jednak zapominać, że jak każda substancja biologicznie czynna nie są pozbawione działań niepożądanych. Głównym z nich są uszkodzenia mięśni. Nim statyny zostaną okrzyknięte lekiem „przeciwko starzeniu się”, należy przeprowadzić jeszcze liczne badania potwierdzające ich właściwości, wykazujące przewagę korzyści związanych z ich używaniem nad ryzykiem związanym ze stosowaniem w tym wskazaniu.
Badania, które przeprowadzono we Włoszech nie są pierwszą próbą wykazania plejotropowego działania statyn. W 2004 roku wykazano ex vivo na ludzkich komórkach progenitorowych śródbłonka, że zapobiegają skracaniu telomerów poprzez posttranskrypcyjną modyfikację ekspresji TRF-2 (telomeric repeat binding factor 2, ), odpowiadającego za długość telomerów oraz działanie antyoksydacyjne. Prewencję skracania telomerów EPCs po wdrożeniu intensywnej terapii hipolipemizującej u pacjentów z chorobą wieńcową potwierdzono doświadczalnie.
KOMENTARZE