Dwie kluczowe właściwości komórek rakowych to zdolność do nieograniczonych podziałów i rozprzestrzeniania się po organizmie. Naukowcy z Mayo Clinic odkryli białko, zwane p120 katenina, które według nich działa jak śmiertelny przełącznik, równocześnie uwalniając komórki rakowe od guza i stymulując wzrost nowych. Uważają oni, że jest to potencjalnie dobra wiadomość, ponieważ istnieje możliwość odwrócenia tej sytuacji poprzez zaprojektowanie czynnika, który tłumiłby to białko. Upatrują oni w białku p120 celu dla terapii leczniczej. Celem większości terapii leczniczych przeciwko rakowi jest jego wzrost, ale brakuje terapii która działała by na migracje tych komórek, które mogą doprowadzić do przerzutów. Czynnik anty-p120 mógłby zapewnić równocześnie stopowanie rozprzestrzeniania i wzrostu. Badań tych dokonano na raku piersi , ale mają one również związek z rakiem płuc, nerek czy skóry. Odkrycie to pomoże zrozumieć biologie raka i ulepszyć terapie lecznicze przeciwko rakowi. P120 działa w komórkach poprzez regulowanie funkcji białek zwanych kadherynami. Kadheryny to białka membranowe, które pomagają komórkom przylegać do siebie i tworzyć tkankę. Najlepiej można zrozumieć funkcje kadheryn na podstawie kadheryny E (kadheryna nabłonkowa), która łączy się ze sobą wszystkie komórki nabłonkowe, formując warstwy, które okrywają wnętrza organów, wnętrze jamy ciała oraz zewnętrzną skórę ludzi. P120 normalnie wiąże się do kadheryn E, wzmacniając wiązanie między komórkami. W niektórych przypadkach p120 odłącza się od kadheryn E, co pozwala komórce na odłączenie się i włączenie programu, który promuje ruch. W tych badaniach naukowcy odkryli nie tylko, że p120 promuje metastazję kiedy nie jest związane z kadherynami E, ale też włącza białka i geny promujące wzrost. Odkryli również, że p120 aktywuje rodzinę cząsteczek, która zawiera Ras i Rho, które pobudzają wzrost komórek i ich ruch. P120 działa jak supresor raka, gdy jest związany z kadherynami E oraz jako aktywator – gdy nie jest.


Edwin Soto, Masahiro Yanagisawa, Laura A. Marlow, John A. Copland, Edith A. Perez, Panos Z. Anastasiadis “p120 catenin induces opposing effects on tumor c