Ponadto we krwi i limfie krążą leukocyty (WBCs-white blood cells; krwinki białe), mające naturalną zdolność rozpoznawania, wchłaniania i trawienia ciał obcych. Krwinki białe dzielą się pod względem wyglądu i budowy na kilka rodzajów: granulocyty, limfocyty i monocyty. Największa grupę stanowią wytwarzane w szpiku kostnym granulocyty, które otaczają „intruza” i niszczą go na drodze fagocytozy.

Szczególną rolę w układzie odpornościowym odgrywają immunokompetentne limfocyty. Ze względu na funkcje limfocyty dzieli się na: odpowiedzialne za rozpoznawanie antygenu i wytwarzanie przeciwciał limfocyty B oraz odpowiedzialne za odpowiedź komórkową limfocyty T.

Pewien typ komórek odpornościowych limfocytów T regulacyjnych (w skrócie Treg), poprzez wydzielanie cytokin hamuje odpowiedź immunologiczną organizmu. Ostatnio naukowcy z the Helmholtz Centre for Infection Research, przeanalizowali dokładnie limfocyty Treg i odkryli struktury białkowe IkBNS, które mogą odgrywać centralną rolę w regulacji procesów odpornościowych. Uzbrojeni w tę wiedzę naukowcy mają nadzieję, że w przyszłości będzie możliwe hamowanie lub aktywowanie układu immunologicznego.

Biochemik prof. Ingo Schmitz i jego zespół opublikował niedawno wyniki swoich badań w czasopiśmie naukowym Immunity. Zdaniem naukowców układ immunologiczny to złożona sieć z różnych typów komórek i neuroprzekaźników. Komórki regulacyjne i inne komórki odpornościowe istnieją razem w delikatnej równowadze. Jednak zakłócenie tej równowagi może mieć poważne konsekwencje. Jeśli istnieje zbyt wiele Tregs, działanie układu może ulec zaburzeniu, co wpływa w znacznej mierze na rozwój zakażeń i nowotworów. Natomiast, gdy komórek Tregs jest zbyt mało, inne komórki odpornościowe mogą wymknąć się spod kontroli i atakować w organizmie swoje własne tkanki, powodując liczne rodzaje chorób autoimmunologicznych. M.in. reumatoidalne zapalenie stawów oraz przewlekłą chorobę zapalną jelit prowadzącą w konsekwencji do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Tregs odgrywają również zasadniczą rolę podczas przeszczepu, decydują w znacznym stopniu o przyjęciu lub odrzuceniu narządu dawcy.

Schmitz i jego zespół z the HZI przy współpracy z  Uniwersytetem Otto von Guericke w Magdeburgu, z Uniwersytetem Medycznym Charité w Berlinie, z Harvard Medical School w Bostonie, the TWINCORE w Hanoverze, z Uniwersytetem Eberhard Karls w Tübingen oraz z Uniwersytetem Heinrich Heine w Dusseldorfie, byli w stanie wykazać, że transkrypcja białek IkBNS przyczynia się do rozwoju Treg. Promują one powstanie białek Foxp3 oraz wpływają na dużą rodzinę czynników transkrypcyjnych NFkB.

Naukowcy sprawdzili czy IkBNS odgrywają centralną rolę w rozwoju Treg u myszy, u których brakuje tego czynnika. Wyniki potwierdziły, że brak tych białek sprzyja rozwojowi przewlekłego zapalenia jelita u badanych osobników. Dalsze badania nad białkami IkBNS mogą być interesujące z medycznego punktu widzenia. Jednym z potencjalnych celów terapeutycznych może być manipulowanie białkami IkBNS, w taki sposób, aby kontrolować ilość Tregs. Stabilizację IκBNS można wykorzystać w terapii chorób autoimmunologicznych. Jeśli chodzi o zakażenia lub rozwój nowotworów to należy hamować translację IkBNS co doprowadzi do zmniejszenia liczby limfocytów T regulatorowych.

Ponadto IκBNS odgrywają również ważną rolę w aktywacji komórek efektorowych, interwencja może mieć wiec nieprzewidziane konsekwencje. Potrzebne są dodatkowe badania. Jedno jest pewne, należy w dalszym ciągu badać właściwości tych białek, ponieważ może to mieć w przyszłości olbrzymie znaczenie i zastosowanie w medycynie.

Monika Marek-Swędzioł

Źródło:

• http://www.sciencedaily.com/
• Marc Schuster, Rainer Glauben, Carlos Plaza-Sirvent, Lisa Schreiber, Michaela Annemann, Stefan Floess, Anja A. Kühl, Linda K. Clayton, Tim Sparwasser, Klaus Schulze-Osthoff, Klaus Pfeffer, Jochen Huehn, Britta Siegmund, Ingo Schmitz. IκBNS Protein Mediates Regulatory T Cell Development via Induction of the Foxp3 Transcription Factor. Immunity, 2012.