Obserwacja dwóch grup myszy – otyłych i o normalnej masie – doprowadziła do wniosku, iż zmiana nowotworowa jest w stanie przyciągać komórki progenitorowe żółtej tkanki tłuszczowej. Po dostaniu się do krążenia obwodowego, wędrując w okolice guza, przekształcały się w adipocyty, wspierające rozwój sieci naczyń krwionośnych. Zwiększona angiogeneza zapewnia większy dopływ tlenu i składników odżywczych  do zmienionej tkanki, a co za tym idzie przyspiesza rozwój guza. Myszy otyłe, posiadające większą liczbę progenitorowych komórek tkanki tłuszczowej, w doświadczeniu wykazywały szybszy wzrost guzów niż myszy nieotyłe. Obie badane grupy utrzymywane były na tej samej diecie.

Badacze podkreślają, że zaobserwowana prawidłowość wymaga wielu badań, wyjaśniających mechanizm, w jaki guz aktywuje ścieżkę sygnalizacyjną i przyciąga adipocyty. Poznanie go może stworzyć cel dla terapii ograniczającej rozwój guzów, jeśli uda się przerwać szlak rekrutacji komórek, które wspierają nowotwór.

Dr Mikhail Kolonin, jeden z autorów publikacji, podkreśla, iż przedstawione badania dotyczą wyłącznie szybkości wzrostu guzów, a nie częstości ich powstawania. Nie wiadomo, czy i w jaki sposób nadmierna tkanka tłuszczowa może wpływać na tworzenie się nowotworów i czy zwiększa ryzyko ich powstawania.

Zuzanna Sobańska

Źródło: www.uthouston.edu